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聽神經(jīng)瘤的危險因素有哪些?

聽神經(jīng)瘤,也被稱為 前庭神經(jīng)鞘瘤 ,是一種良性的,一般生長緩慢的腫瘤,發(fā)生于聽神經(jīng)內(nèi)聽道雪旺氏鞘。這種腫瘤約占全部顱內(nèi)腫瘤的6%,發(fā)病率為每年100萬至20萬。據(jù)報道,聽神經(jīng)瘤的性別
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  聽神經(jīng)瘤,也被稱為前庭神經(jīng)鞘瘤,是一種良性的,一般生長緩慢的腫瘤,發(fā)生于聽神經(jīng)內(nèi)聽道雪旺氏鞘。這種腫瘤約占全部顱內(nèi)腫瘤的6%,發(fā)病率為每年100萬至20萬。據(jù)報道,聽神經(jīng)瘤的性別比例(女性/男性)大于1,診斷腫瘤的平均年齡在50到55歲之間。由于更好的診斷工具和對疾病的認識,聽神經(jīng)瘤患者可以得到更早的診斷和更好的治療。

聽神經(jīng)瘤

  目前,聽神經(jīng)瘤的病因尚不清楚。然而,一些研究表明,一些誘發(fā)聽神經(jīng)瘤的因素,如電離輻射、射頻電磁場(如手機使用)、噪音暴露和過敏性疾病。對日本原子彈幸存者中兒童的研究發(fā)現(xiàn),中等高劑量的電離輻射與聽神經(jīng)瘤的增加有關。許多病例對照研究調(diào)查了手機使用后聽神經(jīng)瘤的風險,但結果不一致。Hardell等人的系統(tǒng)綜述表明,使用手機10年后,患同側聽神經(jīng)瘤的風險增加。到目前為止,還沒有對聽神經(jīng)瘤潛在的噪聲暴露史、吸煙史、變應性疾病史的系統(tǒng)性回顧分析。本文將闡明這些病史是否是聽神經(jīng)瘤的危險因素。

  研究表明,在曾暴露于休閑噪聲、但未暴露于職業(yè)噪聲以及曾暴露于職業(yè)或休閑噪聲的人群中,聽神經(jīng)瘤的風險較高。我們的研究還表明,從未吸過煙和現(xiàn)在吸過煙的人患聽神經(jīng)瘤的風險低于從不吸煙的人,而不吸煙的人患聽神經(jīng)瘤的風險則不。此外,未發(fā)現(xiàn)聽神經(jīng)瘤與任何過敏性疾病(如哮喘、濕疹和季節(jié)性鼻炎)的病史有相關性。

  噪音暴露和聽神經(jīng)瘤

  本研究發(fā)現(xiàn)聽神經(jīng)瘤與休閑噪聲暴露相關。噪聲暴露可能是聽神經(jīng)瘤發(fā)生發(fā)展的誘發(fā)因素,但噪聲對聽神經(jīng)瘤的確切作用機制尚不清楚。在嚙齒動物身上進行的實驗研究清楚地表明,脈沖噪聲造成的嚴重的聽覺損傷會對八神經(jīng)及其周圍組織造成機械損傷。耳蝸液和自由基的電解質(zhì)不平衡在聲刺激下可引起耳蝸細胞的DNA損傷。如果癌癥風險與在修復過程中出現(xiàn)的增殖細胞的數(shù)量成比例,如前所述,則良性腫瘤如聽神經(jīng)瘤可能是由于耳蝸毛細胞損傷引起的。在細胞修復過程中,細胞分裂導致DNA復制錯誤,進而可能導致腫瘤轉化所必需的染色體改變。

  吸煙和聽神經(jīng)瘤

  Schoemaker等人指出,經(jīng)常吸煙的受試者患聽神經(jīng)瘤的風險降低,盡管這種降低只發(fā)生在當前吸煙者身上,而非已戒煙者。吸煙與聽神經(jīng)瘤風險負相關的可能機制如下:體外和體內(nèi)動物研究均表明,尼古丁暴露可控制實驗性自身免疫性腦脊髓炎的嚴重程度。這種減弱的炎癥反應表明尼古丁是一種化學物質(zhì),對聽神經(jīng)瘤的形成起保護作用。吸煙對人體組織有缺氧作用,組織缺氧的開始和持續(xù)時間與公認的尼古丁血漿藥代動力學相似。31體外研究顯示,在缺氧/復氧條件下培養(yǎng)的雪旺細胞存活率降低,從而降低了腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)的mRNA水平。對聽神經(jīng)瘤標本的分析顯示, BDNF mRNA表達在聽神經(jīng)瘤中上調(diào),并與增殖活性相關。后一種途徑可以合理地解釋為什么吸煙可以預防聽神經(jīng)瘤的風險。

  過敏性疾病和聽神經(jīng)瘤

  Brenner等人和Shoemaker等人的研究表明,變應性疾病與聽神經(jīng)瘤風險之間沒有聯(lián)系,而Schlehofer等人的研究發(fā)現(xiàn),季節(jié)性鼻炎的風險增加,但哮喘和濕疹的風險沒有增加。一項大型的13國人群病例對照研究表明,過敏史與聽神經(jīng)瘤呈的負相關。與此同時,哮喘和季節(jié)性鼻炎的負相關隨過敏開始年齡的增加而增強,隨過敏開始時間的延長而減弱。然而,在歐洲癌癥前瞻性調(diào)查研究中,一項病例對照研究發(fā)現(xiàn),呼吸機特異性IgE濃度升高與膠質(zhì)瘤呈負相關,但與腦膜瘤或聽神經(jīng)瘤無關。

  關于變應性疾病對聽神經(jīng)瘤發(fā)生發(fā)展的直接影響的文獻報道較少。對過敏史和癌癥風險之間負相關關系的一種解釋是免疫監(jiān)視假說,該假說于1970年由伯內(nèi)特首先提出。另一種解釋可能是反向因果關系,這意味著觀察到的關聯(lián)可能是由于腫瘤本身對免疫系統(tǒng)的控制。

  然而,季節(jié)性鼻炎可能是聽神經(jīng)瘤的一個可能的危險因素。到目前為止,對于季節(jié)性鼻炎與聽神經(jīng)瘤之間的關系還沒有確切的機制推測。一項研究調(diào)查了季節(jié)性鼻炎與Th1、Th2基因多態(tài)性和細胞因子基因之間的關系,結果表明,季節(jié)性鼻炎患者中IGE表型升高與幾個遺傳變異之間存在高度關聯(lián)。IGE介導的變應性鼻炎可能導致咽鼓管功能障礙和中耳炎,這可能促使患者接受額外的檢查并發(fā)現(xiàn)聽神經(jīng)瘤。

  其他危險因素和聽神經(jīng)瘤

  還有其他幾個可能導致聽神經(jīng)瘤的危險因素,如頭部損傷、飲酒和癌癥病史。一項鄰近基礎病例對照研究表明,30歲以上的男性在遭受頭部創(chuàng)傷后,聽神經(jīng)瘤的風險增加了兩倍。Schoemaker等人的研究進一步表明,癲癇病史增加了聽神經(jīng)瘤的風險。早期研究發(fā)現(xiàn),聽神經(jīng)瘤風險與飲酒、癌癥/糖尿病史和家庭癌癥無關。

  INC國際神經(jīng)外科醫(yī)生集團:綜上所述,研究表明,在曾暴露于休閑噪音而非職業(yè)噪音的人群中,聽神經(jīng)瘤的風險較高。我們還發(fā)現(xiàn),曾經(jīng)和現(xiàn)在吸煙的人患聽神經(jīng)瘤的風險低于從不吸煙的人,而不吸煙的人患聽神經(jīng)瘤的風險則不。聽神經(jīng)瘤風險升高與變應性疾病無正相關。吸煙和職業(yè)噪音對公眾健康的危害是眾所周知和有據(jù)可查的;因此,我們不打算認可吸煙作為一種預防聽神經(jīng)瘤發(fā)展的手段。我們也不支持大聲的職業(yè)噪音暴露沒有保護裝置??紤]到研究的局限性,我們目前的研究結果應該謹慎解釋。需要包括足夠病例的前瞻性研究來進一步確認這些危險因素在聽神經(jīng)瘤病因?qū)W中的作用。

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  • 更新時間:2021-11-25 16:01:55

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