引用本文：中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)外科學(xué)分會腦血管病學(xué)組,中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)外科醫(yī)師分會腦血管外科學(xué)組.原發(fā)性腦干出血診治中國神經(jīng)外科專家共識[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2022,102(15):1068-1075.DOI:10.3760/cma.j.cn112137-20211228-02913.

 

　　通信作者：張建民，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬二醫(yī)院神經(jīng)外科，杭州310009，Email：[email protected]；康德智，福建醫(yī)科大學(xué)附屬一醫(yī)院神經(jīng)外科，福州350005，Email：[email protected].

 

 

　　原發(fā)性腦干出血（PBSH）是腦出血較致命的亞型，起病急驟，致殘、致死率較高，對現(xiàn)存治療手段構(gòu)成挑戰(zhàn)。由于缺乏相關(guān)循證醫(yī)學(xué)研究，國內(nèi)外均沒有相關(guān)的專家共識和指南。本文匯聚國內(nèi)醫(yī)學(xué)會和醫(yī)師協(xié)會兩大腦血管外科學(xué)組專家及所在單位的經(jīng)驗，達成以下中國專家共識。從危險因素、流行病學(xué)、發(fā)病機制、診斷與評估、治療、預(yù)后、預(yù)防和干預(yù)等角度展開，并對不同治療手段進行了分類闡述，旨在為大家對PBSH提供臨床診治參考和建議。

　　

　　原發(fā)性腦干出血（primarybrainstemhemorrhage，PBSH）是指排除了外傷、血管畸形、腫瘤等可溯源繼發(fā)性因素的自發(fā)性腦干出血。在無法溯源的PBSH中，多數(shù)伴發(fā)高血壓病，在國內(nèi)常稱為高血壓性腦干出血（hypertensivebrainstemhemorrhage，HBSH），是高血壓腦出血的較致命亞型。血腫通過對腦干神經(jīng)核團、傳導(dǎo)束、網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)等重要結(jié)構(gòu)造成損害、擠壓，迅速引發(fā)一系列嚴重癥狀。通常起病急，致殘、致死率較高，對現(xiàn)存全部治療手段構(gòu)成挑戰(zhàn)。由于高血壓腦出血的發(fā)病情況及治療理念不同，國外發(fā)達國家很少對高血壓腦出血進行手術(shù)干預(yù)，特別是對PBSH的手術(shù)治療列于手術(shù)禁忌之列。雖然國內(nèi)許多單位已開展PBSH的手術(shù)治療，但缺乏規(guī)范的循證醫(yī)學(xué)研究。因此，目前國內(nèi)外均沒有PBSH相關(guān)的專家共識和指南。隨著醫(yī)學(xué)影像、評估方法和微創(chuàng)技術(shù)的不斷發(fā)展，傳統(tǒng)觀念不斷受到挑戰(zhàn)。本文匯聚國內(nèi)醫(yī)學(xué)會和醫(yī)師協(xié)會兩大腦血管外科學(xué)組專家及所在單位的經(jīng)驗，同時綜合國內(nèi)外相關(guān)研究成果，達成以下中國專家共識，旨在為大家提供PBSH臨床診治的參考和建議。

 

 

　　PBSH是高血壓性腦出血較嚴重的亞型，占全部高血壓性腦出血的6%~10%［1-2］，較常見部位發(fā)生在橋腦。責任血管位于腦干內(nèi)部、鄰近的小腦或丘腦，溢出的血液在腦干間質(zhì)內(nèi)擴展或由鄰近丘腦、小腦向腦干內(nèi)擴展并形成血腫，還可累及腦室系統(tǒng)［1-2］。損傷類型包括原發(fā)性損傷、繼發(fā)性損傷及腦脊液循環(huán)梗阻所致急性顱內(nèi)壓增高引起的損傷。因受損結(jié)構(gòu)不同，殘存功能有限。此外，重癥管理不當及手術(shù)造成的醫(yī)源性損傷也不容忽視。

 

　　由于出血量、累及部位、基礎(chǔ)疾病、重癥管理與操作水平的差異，PBSH預(yù)后可能大相徑庭。適當?shù)难[分型可對治療方案選擇、預(yù)后判斷帶來方便，但目前缺乏統(tǒng)一標準，不利于規(guī)范化準確施治。其次，因多數(shù)患者病情危重、預(yù)后差，臨床常用的改良Rankin量表（modifiedRankinscale，mRS）、格拉斯哥結(jié)局量表（Glasgowoutcomescale，GOS）、日常生活活動能力評定量表（activitiesofdailyliving，ADL）等評分方法對該病預(yù)后評估的區(qū)分度不高，難以對療效作細致化評價，不利于現(xiàn)有方案的優(yōu)勝劣汰。

 

　　受技術(shù)限制及文化傳統(tǒng)影響，國外PBSH外科研究較少；國內(nèi)學(xué)界相對更早開展內(nèi)外科探索，顯微鏡或內(nèi)鏡下血腫清除與穿刺抽吸引流是常見的手術(shù)方式［3-6］。近年立體定向準確抽吸技術(shù)的發(fā)展，在好轉(zhuǎn)預(yù)后、減少重癥監(jiān)護室（intensivecareunit，ICU）住院時間、降低醫(yī)療費用和技術(shù)可復(fù)制性等方面，顯示出綜合優(yōu)勢并積累了相當數(shù)量的病例［7］。但因立體定向設(shè)備在基層醫(yī)院尚未普及，各種簡易定位技術(shù)仍被大量采用，加上手術(shù)準入制度不完善，操作規(guī)范未統(tǒng)一，雖然手術(shù)例數(shù)龐大，卻較難提供高質(zhì)量的臨床試驗數(shù)據(jù)。

 

　　另一方面，隨著重癥監(jiān)護治療技術(shù)的進步，患者在ICU存活時間延長，如果不能合適好轉(zhuǎn)預(yù)后，必然導(dǎo)致初期治療與后期康復(fù)的社會支出大幅增加并衍生社會倫理方面的系列問題，成為困擾醫(yī)、患、醫(yī)保等多方面的社會難題。因此，建立一套符合國情的咨詢規(guī)范，存在多方面的現(xiàn)實需求。

 

 

　　中年男性、頭大頸短腹圓、肥胖的高血壓患者占多數(shù)，服藥依從性差，生活欠節(jié)制；長期亞健康狀態(tài)、社會競爭壓力大、過度勞累可能是發(fā)病的誘因［8］。使用抗凝、抗血小板藥物，以及肝腎功能不全，糖尿病、高脂血癥等代謝性疾病和淀粉樣變性等基礎(chǔ)疾病對病情惡化起促進作用［9］。

 

　　較新疾病負擔研究（Globalburdenofdiseasestudy，GBD）顯示，我國總體卒中終生發(fā)病風險為39.9%，位居首位。卒中患者平均發(fā)病年齡：發(fā)達國家約75歲，我國為65歲左右［10］，而腦干出血更趨年輕化，國外報道多為40~60歲［11-12］。國內(nèi)報告的一組患者，平均年齡為49.9歲，男性多于女性［6］。

 

　　PBSH是后果較嚴重的出血性卒中，占6%~10%，常見于腦橋［1-2］，致死率高達47%~80%［13］。Huang等［14］在2017年報道，血腫體積>10ml，發(fā)病24h內(nèi)格拉斯哥昏迷量表（Glasgowcomascale，GCS）評分<5分的患者30d病死率甚高達全切。值得關(guān)注的是，國內(nèi)有學(xué)者采用立體定向準確抽吸治療的47例PBSH患者，血腫量為（10.7±5.1）ml，術(shù)前GCS為（4.3±1.0）分，30d病死率僅為14.9%［6］。

 

　　與其他部位高血壓性腦出血發(fā)病機制相似，PBSH責任血管多為基底動脈發(fā)出的穿通支，這些血管與載體動脈呈90°角，末端沒有前端管徑逐漸減小所提供的保護作用［15］，直接承受載體動脈管腔傳遞的壓力。糖尿病、高脂血癥、腦血管淀粉樣變性等所致的血管脆性增加也可能是血管破裂的易發(fā)因素；抗血小板及抗凝藥物可能妨礙人體自身的凝血機制，加重出血進展。腦干血腫大多數(shù)起源于供應(yīng)腦橋的基底動脈分支，起源于中腦或延髓血管相對少見［16-18］。

 

　　發(fā)生腦干出血后，伴隨血腫增大、血腫腔靜水壓逐漸升高、責任血管斷端回縮與微血栓形成，逐步形成耐壓性。當血腫腔靜水壓與責任血管斷端的耐壓性足以對抗責任血管收縮壓時，血腫擴展趨于停止并達成“穩(wěn)態(tài)”。此時，原發(fā)性損傷不再進展。但是，血壓超過正常值上限（140/90mmHg，1mmHg=0.133kPa）或手術(shù)操作均可能損害“穩(wěn)態(tài)”致再出血，使原發(fā)性損傷進一步加重［19］。

 

　　穩(wěn)態(tài)達成之前，腦損傷機制主要為血腫擴展過程中對腦實質(zhì)包括神經(jīng)纖維束和神經(jīng)核團等產(chǎn)生的機械撕裂與擠壓等原發(fā)性損傷。梗阻性腦積水可迅速增高顱內(nèi)壓（intracranialpressure，ICP），腦干出血向下擴展則可能壓迫或損害延髓，出現(xiàn)呼吸、循環(huán)障礙而危及生命；向上、向背側(cè)擴展累及中腦被蓋部網(wǎng)狀激活系統(tǒng)可導(dǎo)致長期昏迷。

 

　　穩(wěn)態(tài)達成后將出現(xiàn)細胞毒性水腫為主的繼發(fā)性損傷，其確切機制仍不清楚。有研究證實紅細胞崩解后，血紅蛋白降解、鐵離子釋放，促發(fā)了一系列神經(jīng)毒性反應(yīng)［20］。CT和磁共振成像（MRI）增強掃描可發(fā)現(xiàn)血腫周邊與遠隔區(qū)域出現(xiàn)對比強化，表示血腦屏障被損害［21-23］，強化范圍可反映繼發(fā)性腦損傷的進展狀況。由于紅細胞崩解需要時間，在原發(fā)性損傷停止而紅細胞崩解尚未大量啟動前，存在手術(shù)干預(yù)的較佳時間窗，為個性化選擇手術(shù)時機提供了依據(jù)。

 

 

　　起病急驟，發(fā)病后迅速出現(xiàn)以后組顱神經(jīng)受損，感覺、運動、平衡、意識障礙以及生命體征紊亂為特征的臨床癥候群。但因出血量、出血位置不同，PBSH的臨床表現(xiàn)也有所不同。出血量小的患者可意識清醒，伴有頭暈、后組顱神經(jīng)障礙或肢體無力等癥狀；出血量大的患者常出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小或不規(guī)則、呼吸紊亂及肢體癱瘓等臨床表現(xiàn)。

 

　　上述癥狀常因早期昏迷而難以察覺，就診時主要表現(xiàn)為較低的GCS評分、心律紊亂和呼吸功能障礙。

 

　?。ㄒ唬┰\斷

 

　　主要依據(jù)病史、體檢及CT等影像學(xué)檢查以明確，但需排除其他繼發(fā)性因素。

 

　?。ǘ┰u估

 

　　1.全部患者應(yīng)盡快進行包括病史、一般體檢、神經(jīng)系統(tǒng)檢查和血液化驗等多方位評估，應(yīng)關(guān)注高血壓病史、口服抗凝抗血小板藥物病史、血常規(guī)、凝血功能等結(jié)果。

 

　　2.GCS評分是較常用的評估量表。

 

　　3.影像學(xué)評估：頭顱CT是優(yōu)選的篩查手段，可明確血腫位置、大小、累及范圍、是否破入四腦室及是否并發(fā)梗阻性腦積水等情況。根據(jù)CT所示，可對PBSH進行分類分型，包括Russel血腫分型［24］和腦干血腫浙二分型［6］等，指導(dǎo)預(yù)后評估及手術(shù)路徑規(guī)劃。盡管不同的分型系統(tǒng)有差別，但這些研究基本認為［24-28］：血腫體積超過4~5ml或軸位橫徑20~27mm以上、累及雙側(cè)的彌漫性出血、急性腦積水影像學(xué)征象與不良預(yù)后相關(guān)；單側(cè)性出血則預(yù)后相對良好；發(fā)生在腦橋中央的大血腫，因累及網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和導(dǎo)致急性梗阻性腦積水，可引起患者迅速昏迷，甚至死亡。

 

　　CT增強與CT血管成像（CTangiography，CTA）有助于排查血管畸形或腫瘤性病變，擬行穿刺手術(shù)前應(yīng)列為常規(guī)。MRI在判斷出血時間方面比CT更優(yōu)，但對于急性期腦出血，兩者準確性基本一致［29］。若高度懷疑腫瘤卒中等繼發(fā)性出血，且病情允許，可加做增強MRI掃描。

 

　　4.電生理評估：神經(jīng)生理監(jiān)測被認為是評估卒中后功能恢復(fù)的重要客觀手段［30-31］。由于從頭皮記錄腦電圖（electroencephalography，EEG）幾乎不能檢測到腦干的功能，其在腦干監(jiān)測中的作用仍然是安慰患者親屬大于指導(dǎo)臨床決策［32］。相比而言，腦干聽覺誘發(fā)電位（brainstemauditoryevokedpotentials，BAEP）、運動誘發(fā)電位（motorevokedpotentials，MEP）以及軀體感覺誘發(fā)電位（somatosensoryevokedpotentials，SSEP）等監(jiān)測手段可以監(jiān)測相關(guān)通路在腦干段功能的完整性。前兩種為腦干手術(shù)中的標準監(jiān)測工具，但也只能監(jiān)測約20%的腦干功能［33］。

 

　　經(jīng)顱電刺激（transcranialelectricalstimulation，TES）通過記錄肢體遠端和頭面部肌肉的MEP，可分別用于監(jiān)測包括麻醉狀態(tài)下的皮質(zhì)脊髓和皮質(zhì)延髓運動傳導(dǎo)功能的完整性［33-35］。MEP被認為是監(jiān)測運動通路完整性的“黃金標準”，而SSEP具有更好的特異性，研究認為將兩者加權(quán)得出綜合評分，比僅憑CT測量血腫體積能更合適地判斷患者預(yù)后［36］。

 

　?。ㄈ╄b別診斷

 

　　1.血管性疾?。喊X動脈瘤、血管畸形出血等。腦動脈瘤破裂出血，患者常有頸項強直，頭顱CT檢查可見蛛網(wǎng)膜下腔出血；頭顱CT增強及CTA檢查不僅便捷，還能提供重要的鑒別信息，應(yīng)列為常規(guī)篩查項目；若高度懷疑血管性疾病，應(yīng)進一步行腦數(shù)字減影血管造影（digitalsubtractionangiography，DSA）檢查。

 

　　2.腦干海綿狀血管瘤：腦干海綿狀血管瘤破裂出血，血腫量少且多呈局限性，對腦干的原發(fā)性損害相對較輕。頭顱CT可觀察到高密度區(qū)域范圍大，而臨床癥狀相對較輕。頭顱MRI檢查可進一步明確診斷。

 

　　3.腫瘤卒中出血：出血一般與腫瘤混雜一處，邊緣常不規(guī)則，癥狀相對較輕，頭顱MRI檢查可提供進一步診斷依據(jù)。

 

 

　?。ㄒ唬﹥?nèi)科治療

 

　　院前和急診干預(yù)措施，除常規(guī)的瞳孔、GCS評分及生命體征監(jiān)測外，還需特別關(guān)注氣道通暢性、呼吸節(jié)律及高血壓控制；如GCS≤8分，或常規(guī)吸氧不能維持正常血氧飽和度，或有嘔吐、窒息風險時，應(yīng)及時氣管插管。氣管插管、導(dǎo)尿管、鼻腸管等醫(yī)源性刺激，可能導(dǎo)致血壓異常升高，增加再出血風險，實施前后應(yīng)全程做好鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及降壓措施。

 

　　《高血壓性腦出血中國多學(xué)科診治指南》2020版認為，血壓升高（>160mmHg）有促進血腫擴大的風險，預(yù)防血腫擴大的措施主要是血壓管理和止血藥物使用［37］。PBSH患者血壓常異常升高或劇烈波動，更需重視血壓管理。發(fā)病6h內(nèi)接受早期強化降壓（收縮壓目標在1h內(nèi)<140mmHg，持續(xù)7d）有更好的功能結(jié)局且無害；有可能通過更強、更快地降壓來限制血腫擴大以好轉(zhuǎn)治療效果［38-39］。急性期快速平穩(wěn)降到140/90mmHg以下的目標血壓，符合相關(guān)指南精神［37，40］，但具體目標值需基于腦灌注壓的目標而設(shè)定，發(fā)病后或手術(shù)后6h內(nèi)的患者，需警惕高灌注引起的出血風險，避免臆測顱內(nèi)高壓而放任血壓超過正常值上限。將血壓控制目標設(shè)定在130/80mmHg左右，在臨床實踐中更容易達成控制到140/90mmHg以下的目的。但在執(zhí)行過程中，應(yīng)加強對心、腎等其他臟器功能的監(jiān)測。遵照藥品說明書規(guī)范給藥，有利于快速平穩(wěn)降壓，減少不良刺激，常用靜脈降壓藥包括烏拉地爾、拉貝洛爾、尼卡地平等。

 

　　止血藥物被認為是限制血腫擴大的另一手段，對凝血功能異常的患者。氨甲環(huán)酸通過抗纖溶作用限制血腫擴大。STICH（SurgicalTrialinLobarIntracerebralHaemorrhage，STICH）Ⅱ研究納入2325例腦內(nèi)出血（intracerebralhemorrhage，ICH）患者，比較氨甲環(huán)酸與安慰劑在ICH中的治療作用，結(jié)果顯示出血8h內(nèi)氨甲環(huán)酸治療能夠降低血腫擴大發(fā)生率及7d病死率［37］。另外重組Ⅶa因子也可以降低再出血率［37］。但兩者均未能好轉(zhuǎn)預(yù)后和遠期生存率，提示需要更加綜合和細致的治療策略。

 

　　對于服用抗凝抗血小板藥物期間發(fā)生的PBSH，短期內(nèi)血腫增大風險更高，且往往缺乏合適的逆轉(zhuǎn)措施，預(yù)后更差。應(yīng)實施更加嚴密的監(jiān)測措施，并給予更加的降壓治療。對于口服華法林的患者，可給予維生素K糾正凝血功能障礙，并通過監(jiān)測國際標準化比值（internationalnormalizedratio，INR）水平評估治療效果；肝素類制劑可通過魚精蛋白逆轉(zhuǎn)；新型口服抗凝藥物在2h內(nèi)可口服活性炭吸附治療，目前國內(nèi)缺乏拮抗藥物，建議靜脈給予30~50IU/kg凝血酶原復(fù)合物或50IU/kg激活凝血酶原復(fù)合物治療；口服抗血小板藥物的患者切忌盲目給予血小板輸注治療，可能會導(dǎo)致病情加重［41-42］。

 

　　PBSH患者相對年輕，患者家屬常有較強的救治意愿。但因內(nèi)科治療的總體預(yù)后不良，是否考慮終止醫(yī)療干預(yù)或采取更為的外科治療是困難的選擇，需綜合評估患者病情、家庭狀況及現(xiàn)實可及的醫(yī)療條件，建立底線思維后再慎重決策。

 

　　（二）手術(shù)治療

 

　　由于腦出血的病理生理學(xué)具有時間依賴性，理想情況下應(yīng)盡快完成血腫清除以緩解占位效應(yīng)及對周邊腦實質(zhì)的毒性作用。但早年一項大型幕上自發(fā)性出血的隨機臨床對照研究（randomizedcontroltrial，RCT），并未發(fā)現(xiàn)早期開顱手術(shù)（中位時間為30h）比保守更好，甚至深部出血的療效更差，從而反思了醫(yī)源性損傷對預(yù)后的影響，并寄希望于侵襲性更小的內(nèi)鏡或立體定向手術(shù)［43］。此類研究常排除腦干出血，美國心臟病協(xié)會（AmericaHeartAssociation，AHA）/美國卒中協(xié)會（Americastrokeassociation，ASA）指南不甚至反對行腦干血腫清除術(shù)［40］。近年來，多項針對PBSH的研究結(jié)果表明微創(chuàng)手術(shù)較保守治療能獲得更好的預(yù)后［3，6，44］，因此本共識仍然建議將外科干預(yù)納入PBSH綜合治療決策并開展相關(guān)臨床研究。

 

　　1.手術(shù)指征：血腫體積≥5ml，GCS≤7分，或血腫體積3~5ml，保守至起病72h以上仍GCS≤5分，或并發(fā)急性腦積水，同時家屬有強烈手術(shù)意愿者。其中年齡<65歲，偏側(cè)出血患者，可能從手術(shù)中獲益更多。累及雙側(cè)的彌漫性出血預(yù)后不佳，應(yīng)充分告知家屬。GCS3分、生命體征不穩(wěn)定，屬于手術(shù)禁忌。

 

　　2.顯微開顱血腫清除術(shù)：隨著顯微手術(shù)技術(shù)的進步，和對腦干順利進入?yún)^(qū)解剖認識的不斷深入，腦干已不再是神經(jīng)外科手術(shù)禁區(qū)，針對PBSH的顯微手術(shù)也取得了的成效［3，45］。應(yīng)根據(jù)血腫所在具體部位選擇顱底手術(shù)入路，如中腦被蓋區(qū)血腫可選擇枕下經(jīng)天幕入路，中腦外側(cè)面血腫可選擇顳下入路，腦橋腹外側(cè)血腫可選擇乙狀竇后入路，腦橋、延髓背側(cè)血腫可選擇枕下正中入路［3，45］。但腦干血腫清除術(shù)建議由經(jīng)驗豐富的神經(jīng)外科醫(yī)生開展，并注意“腦干無牽拉、血腫輕吸引、責任血管弱電凝”等顯微操作要點，以盡可能降低醫(yī)源性損傷［46］。

 

　　3.立體定向抽吸術(shù)：穿刺類手術(shù)具有的微侵襲優(yōu)勢，能夠合適降低醫(yī)源性損傷水平，較早由日本的Takahama團隊開展并取得成功［47］。Hara等［44］在37例原發(fā)性腦橋出血患者中開展對照研究，發(fā)現(xiàn)18例手術(shù)患者中72%獲得臨床好轉(zhuǎn)，而保守治療組有42%獲得好轉(zhuǎn)。國內(nèi)較早報告采用立體定向抽吸聯(lián)合尿激酶溶血引流治療的一組高血壓性腦出血病例中有3例腦干出血［5］，其后的零星報道［48-51］，顯示該技術(shù)確有成效。2019年有學(xué)者基于立體定向手術(shù)計劃系統(tǒng)的術(shù)前規(guī)劃，確定較優(yōu)穿刺路徑，抽吸作業(yè)點、側(cè)孔方位角及抽吸量，指導(dǎo)術(shù)中準確抽吸，術(shù)后無需常規(guī)使用尿激酶溶血，基本達到直視下清除效果，與保守治療相比，立體定向手術(shù)能夠明顯好轉(zhuǎn)患者30d生存率（85.9%比50.0%）和90d清醒率（39.0%比22.1%）［6］。近年來，基于簡易定位原理的硬通道、軟通道技術(shù)開始應(yīng)用于腦出血手術(shù)中，但是否能夠滿足腦干手術(shù)的定位精度，目前尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，因此建議謹慎應(yīng)用于PBSH的手術(shù)治療中。

 

　　4.內(nèi)鏡下血腫清除術(shù)：目前，有個案報道應(yīng)用內(nèi)鏡進行腦干血腫清除術(shù)。較早由日本的Takimoto等［52］報道采用神經(jīng)內(nèi)鏡經(jīng)導(dǎo)水管清除腦橋血腫。Liu等［53］則報道采用內(nèi)鏡下經(jīng)鼻經(jīng)斜坡入路治療1例嚴重的PBSH，術(shù)后GCS評分由3分好轉(zhuǎn)至11分。該入路主要適合清除腦干腹側(cè)血腫，但術(shù)后面臨腦脊液鼻漏和感染的風險，對其順利性和合適性的評價依賴進一步大樣本的臨床研究。

 

　　5.腦室外引流術(shù)：PBSH中高達39.5%的患者會并發(fā)腦室出血［54］，血腫機械性壓迫也可能引起四腦室堵塞，從而繼發(fā)梗阻性腦積水，導(dǎo)致占位效應(yīng)和ICP增高，危及患者生命。此時可采用腦室外引流術(shù)緩解腦積水，同時有助于引流血性腦脊液，促進腦室內(nèi)血腫的廓清。

 

　　總體而言，PBSH的外科治療應(yīng)遵循以下原則：（1）手術(shù)有助于提高存活率和蘇醒概率，但多數(shù)存活患者生活自理能力差，中長期所需康復(fù)與護理成本高，應(yīng)客觀知情告知；（2）由于血腫累及的結(jié)構(gòu)不同，對技術(shù)熟練程度、軟硬件設(shè)備條件及圍手術(shù)期管理均有較高要求。在做好生命體征支持的前提下，應(yīng)盡早將患者轉(zhuǎn)送至有條件的醫(yī)院進行外科干預(yù)；（3）手術(shù)方式可結(jié)合實際情況，優(yōu)先選擇立體定向準確抽吸術(shù)；直視下容易暴露的血腫也可考慮選擇顱底入路顯微鏡下血腫清除術(shù)。

 

　?。ㄈ┛祻?fù)治療

 

　　PBSH發(fā)病初期以緩解血腫占位效應(yīng)、減輕繼發(fā)性損害和控制基礎(chǔ)病為主。病情允許時進行各項神經(jīng)康復(fù)評定，包括：意識狀態(tài)、認知、言語、吞咽、感覺、肢體運動及平衡功能，以及神經(jīng)影像、神經(jīng)電生理、儀器步態(tài)分析等；制定個性化早期康復(fù)計劃；對患者及陪護人員進行康復(fù)教育，督導(dǎo)執(zhí)行康復(fù)訓(xùn)練計劃。

 

　　促醒是PBSH昏迷患者較迫切的康復(fù)需求，藥物促醒經(jīng)驗多來自腦外傷昏迷患者的治療。金剛烷胺被觀察到可能合適［55］，但在稍早的一項雙盲、隨機對照臨床研究中，并未對患者的意識恢復(fù)產(chǎn)生正面影響［56］；其次，高壓氧、針灸與中醫(yī)中藥也是常用的促醒手段。其他可供選擇的措施還有［57-58］：（1）感覺刺激療法（sensorystimulationprogram，SSP）：包括不同感覺（視、聽、嗅、味）刺激和軀體感覺（溫、痛、觸、壓）刺激。每種刺激的實施強度、頻率和持續(xù)時間存在方法學(xué)差異。SSP作為治療意識障礙的方法至今仍有爭議，可能不足以恢復(fù)意識，但可能好轉(zhuǎn)較小意識狀態(tài)（minimallyconsciousstate，MCS）患者的行為反應(yīng)［59］。（2）神經(jīng)刺激療法：以非侵入性手段為主，包括右側(cè)正中神經(jīng)電刺激、重復(fù)經(jīng)顱磁刺激、經(jīng)顱直流電刺激和聚焦超聲刺激等；侵入性刺激療法包括高頸段脊髓電刺激（spinalcordstimulation，SCS）、迷走神經(jīng)刺激（vagusnervestimulation，VNS）和深部腦刺激（deepbrainstimulation，DBS）等［58］。此類技術(shù)機制尚不明確，所用刺激參數(shù)、靶點選擇未統(tǒng)一，但可作為探索的方向。（3）神經(jīng)修復(fù)工程：神經(jīng)干細胞、腦機接口是潛在的合適手段，但不具備現(xiàn)實推廣條件；康復(fù)機器人、肢體康復(fù)輔助器具對恢復(fù)部分活動能力的患者有幫助。

 

　　一般認為發(fā)病后的3個月以內(nèi)是“黃金”康復(fù)期，而直至發(fā)病4~6個月后仍是“合適”康復(fù)期。在多學(xué)科協(xié)作的卒中單元住院并接受早期康復(fù)治療的患者比在標準病房或內(nèi)科病房進行一般治療的患者有更好的預(yù)后［60］。

 

　　PBSH患者的30d病死率在47%~80%，出血部位和出血量不同，病死率亦有差異［12-13］。存活患者中，多數(shù)殘留嚴重神經(jīng)功能障礙［61］。既往研究發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性腦出血患者早期昏迷、呼吸機輔助通氣、血腫量較大（>5ml）及合并腦積水等均與患者不良預(yù)后相關(guān)［2,6,54,61］。2017年，Huang等［14］在Stroke雜志上發(fā)表新的腦干出血預(yù)后評分系統(tǒng)（表1），根據(jù)GCS評分和血腫量設(shè)定分值，總評分0、1、2、3和4的患者發(fā)病后30d病死率分別為2.7%、31.6%、42.7%、81.8%和全切。

 

　　雖然微創(chuàng)手術(shù)治療結(jié)合重癥監(jiān)護和康復(fù)治療大幅提高了PBSH患者存活和蘇醒概率，但存活者有少數(shù)能恢復(fù)生活自理，多數(shù)患者將長期處于失能狀態(tài)。由于以往大規(guī)模RCT臨床研究通常排除腦干出血，相關(guān)指南無法給出較高證據(jù)等級建議。未來也需要大樣本隨機臨床試驗來提供更高質(zhì)量的證據(jù)。

 

 

　　節(jié)制不良嗜好、合理化調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)、控制體重、勞逸結(jié)合，定期檢查“血壓、血糖、血脂”，避免長期亞健康狀態(tài)是預(yù)防PBSH的合適措施。密切監(jiān)測“三高”重點人群的血壓和基礎(chǔ)病進展情況，一旦發(fā)現(xiàn)血壓異常升高或出現(xiàn)前所未有的頭部不適，應(yīng)盡早干預(yù)，必要時聯(lián)合用藥將血壓控制在140/90mmHg甚至更低的正常范圍內(nèi)。

 

 

　　PBSH為排他性診斷，可歸類于原發(fā)性/自發(fā)性腦出血。與其他部位腦出血相比，有更高的致死、致殘率，且更易陷入社會倫理方面的困境。入院時臨床和影像學(xué)評估是判斷預(yù)后的主要依據(jù)。

 

　　保守治療適用于輕癥，但對多數(shù)重癥患者價值有限。部分直視下清除與穿刺抽吸手術(shù)提高了重癥患者存活和蘇醒概率，縮短ICU住院時間，顯示出費效比優(yōu)勢，但技術(shù)規(guī)范和準入制度亟待完善。神經(jīng)重癥監(jiān)護和康復(fù)促醒為基礎(chǔ)治療，也是主要的成本支出項。存活患者中長期的康復(fù)護理是患者家庭和社會面臨的又一難題?？傊X干出血造成神經(jīng)功能的損害嚴重且廣泛，較不可能通過一種方案得到根本性改觀，需要持之以恒地探索和多種技術(shù)的綜合。因文化差異，無法照搬國外指南，需要我國醫(yī)學(xué)及社會工作者更多關(guān)注并提出建議，以補充本共識的不足。

 

　　本共識僅代表參與編寫討論專家的觀點，不具備法律效力。隨著相關(guān)研究進展及循證醫(yī)學(xué)證據(jù)不斷增加，《原發(fā)性腦干出血診治中國神經(jīng)外科專家共識》也將不斷修改和完善。

 

　　執(zhí)筆：劉鳳強、王勇杰（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬二醫(yī)院神經(jīng)外科）

 

　　共識神經(jīng)外科專家組名單（按姓氏漢語拼音排序）：白杰（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；曹勇（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)外科）；常春超（西藏自治區(qū)二人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；陳高（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬二醫(yī)院神經(jīng)外科）；程遠（重慶醫(yī)科大學(xué)附屬二醫(yī)院神經(jīng)外科）；陳勁草（武漢大學(xué)中南醫(yī)院神經(jīng)外科）；陳鑫璞（鄭州大學(xué)一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；崔建忠（唐山市工人醫(yī)院神經(jīng)外科）；丁偉（日照市中醫(yī)院神經(jīng)外科）；丁新民（山西省人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；豐育功（青島大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；郭庚（山西醫(yī)科大學(xué)一醫(yī)院神經(jīng)外科）；郭英（中山大學(xué)附屬三醫(yī)院神經(jīng)外科）；郭智霖（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬九人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；顧宇翔（復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院神經(jīng)外科）；何偉文（廣州醫(yī)科大學(xué)附屬二醫(yī)院神經(jīng)外科）；洪波（海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院神經(jīng)外科）；黃德?。▽幭尼t(yī)科大學(xué)總醫(yī)院神經(jīng)外科）；胡偉鵬（福建醫(yī)科大學(xué)附屬二醫(yī)院神經(jīng)外科）；蔣秋華（贛州市人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；姜維喜（中南大學(xué)湘雅醫(yī)院神經(jīng)外科）；蔣曉帆（空軍軍醫(yī)大學(xué)一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；蔣宇剛（中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院神經(jīng)外科）；焦立群（首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)外科）；康德智（福建醫(yī)科大學(xué)附屬一醫(yī)院神經(jīng)外科）；廖興勝（廣西醫(yī)科大學(xué)一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；李鋼（海南省三人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；李剛（山東大學(xué)齊魯醫(yī)院神經(jīng)外科）；林元相（福建醫(yī)科大學(xué)附屬一醫(yī)院神經(jīng)外科）；劉兵（天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院神經(jīng)外科）；劉窗溪（貴州省人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；劉頡（慶陽市人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；劉翼（華西醫(yī)院神經(jīng)外科）；龍江（昆明醫(yī)科大學(xué)一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；毛穎（復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院神經(jīng)外科）；帕爾哈提·熱西提（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；蒲軍（昆明醫(yī)科大學(xué)附屬二醫(yī)院神經(jīng)外科）；齊鐵偉（中山大學(xué)附屬一醫(yī)院神經(jīng)外科）；史懷璋（哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬一醫(yī)院神經(jīng)外科）；孫正輝（中國人民解放軍總醫(yī)院神經(jīng)外科）；唐曉平（川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；田新華（廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院神經(jīng)外科）；佟小光（天津市環(huán)湖醫(yī)院神經(jīng)外科）；佟志勇（中國醫(yī)科大學(xué)附屬一醫(yī)院神經(jīng)外科）；萬登峰（江西省人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；王燈亮（福建醫(yī)科大學(xué)附屬一醫(yī)院神經(jīng)外科）；王紅軍（青海省交通醫(yī)院神經(jīng)外科）；王進昆（昆明醫(yī)科大學(xué)一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；王林（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬二醫(yī)院神經(jīng)外科）；王立群（河北醫(yī)科大學(xué)二醫(yī)院神經(jīng)外科）；王茂德（西安交通大學(xué)一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；王嶸（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)外科）；王碩（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)外科）；王業(yè)忠（廣州醫(yī)科大學(xué)附屬二醫(yī)院神經(jīng)外科）；王中（蘇州大學(xué)附屬一醫(yī)院神經(jīng)外科）；吳勤奮（新疆醫(yī)科大學(xué)二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；吳偉（江蘇省人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；線春明（青海省人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；向欣（貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；謝萬福（西安交通大學(xué)一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；許侃（吉林大學(xué)一醫(yī)院神經(jīng)外科）；許民輝（陸軍軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院神經(jīng)外科）；楊繼文（內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；楊雷霆（廣西醫(yī)科大學(xué)一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；尹龍（天津市環(huán)湖醫(yī)院神經(jīng)外科）；翟廣（鄭州大學(xué)一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；張東（首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)外科）；張華楸（華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院神經(jīng)外科）；張瑞劍（內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科）；張曉華（上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院神經(jīng)外科）；張揚（中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬一醫(yī)院神經(jīng)外科）；詹仁雅（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬一醫(yī)院神經(jīng)外科）；趙兵（安徽醫(yī)科大學(xué)二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；趙叢海（吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院神經(jīng)外科）；趙冬（石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科）；張建民（浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬二醫(yī)院神經(jīng)外科）；趙文元（武漢大學(xué)中南醫(yī)院神經(jīng)外科）；朱巍（復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院神經(jīng)外科）

 

　　利益沖突

 

　　全部作者均聲明不存在利益沖突

 

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