常見的原發(fā)性腦腫瘤是膠質(zhì)瘤。在組織學(xué)上，膠質(zhì)瘤可能類似于星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞或室管膜細(xì)胞；因此，根據(jù)其形態(tài)特征，它們分別被分為星形細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)瘤或室管膜瘤。星形細(xì)胞瘤表達膠質(zhì)纖維酸性蛋白，一種在星形膠質(zhì)細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)的中間絲，通常被用來幫助將膠質(zhì)瘤歸類為星形細(xì)胞瘤。由于星形細(xì)胞瘤和少突膠質(zhì)瘤占膠質(zhì)瘤的多數(shù)，因此我們就這兩種類型的膠質(zhì)瘤作一綜述。

　　膠質(zhì)瘤發(fā)生的危險因素尚不清楚，但職業(yè)接觸有機溶劑或殺蟲劑似乎是一個易感因素。根據(jù)對膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）腫瘤中巨細(xì)胞病毒（CMV）RNA的檢測，也表明巨細(xì)胞病毒（CMV）感染可能在某些膠質(zhì)瘤的病因或進展中起作用。以0～50歲年齡組（8～50歲）為多見。

　　腦膠質(zhì)瘤患者的癥狀取決于腦膠質(zhì)瘤的解剖部位，可能包括頭痛、惡心或嘔吐、言語、視覺、聽覺或平衡能力的改變、情緒和性格的改變、癲癇發(fā)作或抽搐以及記憶缺陷。癥狀出現(xiàn)的時間范圍部分取決于膠質(zhì)瘤的級別；對于GBM腫瘤，癥狀的出現(xiàn)通常很快。手術(shù)活檢是確定腫瘤是否為原發(fā)性腦腫瘤及診斷瘤種和級別的必要手段。

　　根據(jù)國際衛(wèi)生組織（WHO）的標(biāo)準(zhǔn)，膠質(zhì)瘤腫瘤在組織學(xué)上分為I級到IV級。I級腫瘤通常預(yù)后良好，更常發(fā)生在兒童，而II級腫瘤在組織學(xué)檢查中以細(xì)胞增多為特征：這些II級腫瘤的中位生存期為5-8年。Ⅲ級星形細(xì)胞瘤（間變性星形細(xì)胞瘤瘤）在組織學(xué)檢查中表現(xiàn)為細(xì)胞過多，以及核異型性和有絲分裂圖（見圖1）。間變性星形細(xì)胞瘤的中位生存期為3年。IV級膠質(zhì)瘤，也被稱為GBMs，在組織學(xué)檢查中根據(jù)高細(xì)胞性、核異型性、核分裂圖和血管生成和/或壞死的證據(jù)進行特征性檢查（見圖2）。GBM腫瘤患者的中位生存期為12-18個月（5個月、15個月），而老年患者（>60歲）的生存期通常略短于中值。

圖1：間變性星形細(xì)胞瘤（國際衛(wèi)生組織Ⅲ級）。顯微照片的底部中心顯示有絲分裂的圖形，腫瘤細(xì)胞核呈多形性。兩者都是典型的間變性星形細(xì)胞瘤。

圖2：膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(國際衛(wèi)生組織分級IV級)。這張顯微照片中央顯示內(nèi)皮細(xì)胞增殖(血管生成)。

　　根據(jù)國際衛(wèi)生組織的標(biāo)準(zhǔn)，少突膠質(zhì)瘤腫瘤在組織學(xué)上分為Ⅱ級和Ⅲ級。在組織學(xué)檢查中，II級腫瘤表現(xiàn)出高細(xì)胞性和淡色的細(xì)胞核（見圖3），而III級腫瘤（間變性少突膠質(zhì)瘤）表現(xiàn)出突出的有絲分裂像和血管生成證據(jù)的其他組織學(xué)特征。

　　圖3：少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤(國際衛(wèi)生組織二級)。這張顯微照片顯示了典型的少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤的清晰的細(xì)胞質(zhì)和單調(diào)的單形細(xì)胞核。

　　主要遺傳改變

　　目前對膠質(zhì)瘤腫瘤細(xì)胞基因改變的描述揭示了同一類型和級別的腫瘤之間存在相當(dāng)大的差異性。這種異質(zhì)性可能導(dǎo)致目前僅根據(jù)膠質(zhì)瘤類型和級別的組織學(xué)分析來評估患者存活率的局限性，并表明根據(jù)其遺傳表型對某些類型和級別的膠質(zhì)瘤進行分類將導(dǎo)致更準(zhǔn)確地評估生存率和對膠質(zhì)瘤的反應(yīng)治療。

　　I級腫瘤是良性的，通常不會進展到II、III或IV級腫瘤，其基因改變與II-IV級腫瘤中發(fā)現(xiàn)的不同；因此，本文不討論它們。少突膠質(zhì)瘤（WHO II級）和間變性少突膠質(zhì)瘤瘤（WHO III級）經(jīng)常在1p和19q染色體上表現(xiàn)出雜合度丟失（LOH）（根據(jù)研究，在40%-90%的活檢中觀察到）。這是在少突膠質(zhì)瘤腫瘤中發(fā)現(xiàn)的常見的基因改變，評估對某些化療藥物有良好的反應(yīng)，對放療有良好的反應(yīng)，甚至在復(fù)發(fā)后也能延長生存期。膠質(zhì)瘤活檢組織可以常規(guī)檢測1p和19q的LOH，在病理實驗室用熒光原位雜交（FISH）或Southern印跡法檢測。目前尚不清楚1p和19q位點的哪些基因參與了促進少突膠質(zhì)瘤腫瘤的生長，也不知道這些基因的丟失如何促進更有利的治療反應(yīng)和更有利的預(yù)后；然而，這些基因中至少有一個可能參與了少突膠質(zhì)瘤的發(fā)生。少突膠質(zhì)瘤的另一個常見的基因改變是腫瘤控制因子和脂質(zhì)磷酸酶PTEN基因的下調(diào)。50%的腫瘤中發(fā)現(xiàn)了這種基因的下調(diào)，這種下調(diào)似乎是啟動子區(qū)域甲基化的結(jié)果。血小板衍生生長因子受體α（PDGFRα）擴增發(fā)生在約7%的少突膠質(zhì)瘤。

　　星形細(xì)胞瘤（WHO II級）經(jīng)常（3%–33%）表現(xiàn)出PDGFRα和/或PDGFRβ基因及其配體PDGF-A和-B或-C和-D的基因擴增。PDGFRα基因的擴增可能是染色體4q12擴增的結(jié)果。鑒于神經(jīng)祖細(xì)胞中PDGF-B的逆轉(zhuǎn)錄病毒表達可以在新生小鼠和成年大鼠中啟動膠質(zhì)瘤的發(fā)生，這些基因改變可能在膠質(zhì)瘤發(fā)生中起重要作用。在不表達高水平PDGF-A和-B的星形細(xì)胞瘤中，PDGF-C和-D的表達可能增加，被認(rèn)為可以替代PDGF-B的促瘤作用。p53缺失也是星形細(xì)胞瘤（WHO II級）常見的遺傳事件。

　　在更惡性的星形細(xì)胞瘤中，間變性星形細(xì)胞瘤（WHO III級）中，約30%的腫瘤檢測到編碼細(xì)胞周期進展調(diào)節(jié)器Rb的基因丟失，該基因是由于染色體13q13的缺失而發(fā)生的。腫瘤控制基因p16INK4A/CDKN2A的下調(diào)或突變發(fā)生在大約50%的腫瘤中。這種下調(diào)可能是由于啟動子區(qū)域的過度甲基化或染色體9p區(qū)域的丟失。p16INK4A和ARF基因由一個稱為INK4a/ARF的基因座編碼，它位于染色體9p21上，編碼p16INK4A和ARF的前體。大約50%的間變性星形細(xì)胞瘤腫瘤有p53基因突變。此外，編碼內(nèi)源性p53控制劑MDM2（位于染色體12q）的基因在這些腫瘤中有13%到43%被擴增。由于Rb1/CDK4/p16INK4A和p53/p14ARF基因的改變，負(fù)調(diào)控細(xì)胞周期的信號被中斷，導(dǎo)致細(xì)胞增殖失控。在大約20%的間變性星形細(xì)胞瘤腫瘤樣本中也發(fā)現(xiàn)了22q號染色體的缺失和7q號染色體的增加，但導(dǎo)致間變性星形細(xì)胞瘤腫瘤發(fā)生或進展的基因或位點的身份尚不清楚。

　　GBM腫瘤（WHO IV級）可根據(jù)患者的發(fā)病年齡和腫瘤的基因改變分為原發(fā)性和繼發(fā)性腫瘤。原發(fā)性GBM腫瘤在老年患者（通常>60歲）中一次出現(xiàn)，無早期膠質(zhì)瘤，約占全部GBM腫瘤的90%。繼發(fā)性GBM腫瘤起源于已存在的II級或III級星形細(xì)胞瘤或混合性膠質(zhì)瘤（少星形細(xì)胞瘤）。在原發(fā)性GBM腫瘤中，在7號染色體上發(fā)現(xiàn)的編碼表皮生長因子受體（EGFR）基因的擴增和/或突變發(fā)生在高達60%的腫瘤中。常見的突變是由于外顯子2-7的框內(nèi)缺失導(dǎo)致的功能增益突變；這種突變導(dǎo)致EGFR的組成性激活，從而促進膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖和侵襲。脂質(zhì)磷酸酶基因PTEN的缺失，由于染色體10q的缺失或突變，也是原發(fā)性GBM腫瘤中常見的遺傳現(xiàn)象；這種缺失導(dǎo)致AKT/mTOR活性增加，從而促進細(xì)胞存活、增殖和侵襲。無論是EGFR基因的擴增還是PTEN基因的LOH，都可以在病理實驗室用FISH或Southern印跡法檢測。染色體10q上的其他一些潛在的腫瘤控制基因候選，如DMBT1（在惡性腦腫瘤中刪除1）和Myc拮抗劑Mxi1也被提出。此外，MDM2基因（12q號染色體上p53的控制劑）在大約10%到15%的GBM腫瘤樣本中被擴增。編碼DNA修復(fù)酶（MGMT）基因啟動子的甲基化在原發(fā)性GBM（36%）和繼發(fā)性GBM（75%）腫瘤中都發(fā)生，表明替莫唑胺治療有更好的療效。

　　膠質(zhì)瘤腫瘤的異質(zhì)性也存在于單個腫瘤中。例如，膠質(zhì)瘤腫瘤的某些區(qū)域可能會經(jīng)歷缺氧狀態(tài)。缺氧導(dǎo)致促血管生成基因的激活和血管生成反應(yīng)的局部增強。此外，血腦屏障的損害可以發(fā)生在膠質(zhì)瘤腫瘤的局部，導(dǎo)致血清來源的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白滲漏到腫瘤的某些區(qū)域。血清源性細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的局灶性表達可改變膠質(zhì)瘤細(xì)胞的整合素信號和運動能力。

　　增殖和侵襲表型的分子機制

　　和其他惡性腫瘤一樣，膠質(zhì)瘤也迅速增殖。這種高度增殖的表型是由于多種細(xì)胞周期控制劑的丟失，以及來自多個生長因子受體的信號增強，這些受體通過下游效應(yīng)器發(fā)揮對細(xì)胞周期調(diào)控的作用。在這些腫瘤中啟動促增殖信號的生長因子受體包括EGFR和PDGFR。通常，在膠質(zhì)瘤腫瘤中配體和受體的表達都增加，這表明存在一個自分泌或旁分泌環(huán)來放大信號。

　　重要的是，EGFR和PDGFR生長因子受體與細(xì)胞粘附受體（如整合素和ephrins）合作或協(xié)調(diào)，導(dǎo)致生長因子受體信號的放大。生長因子受體和細(xì)胞粘附受體通常能迅速激活粘著斑激酶（FAK），一種胞漿非受體酪氨酸激酶。FAK是細(xì)胞周期進程的主要正調(diào)節(jié)因子，通過增加細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）活性和cyclind1轉(zhuǎn)錄，以及控制p27Kip1的表達而起作用。

　　膠質(zhì)瘤是侵襲性腫瘤。對于惡性膠質(zhì)瘤來說，侵襲性表型是一個高度特征性的特征，其他人把這種表型稱為特征性特征。與增殖表型一樣，生長因子受體信號在與細(xì)胞粘附受體和蛋白酶協(xié)同或協(xié)同促進侵襲性表型方面發(fā)揮著重要作用。多種生長因子受體已被證明能促進膠質(zhì)瘤細(xì)胞的遷移和侵襲，包括c-Met、EGFR和PDGFR。典型的是，腫瘤中生長因子受體和配體的表達增加，再次表明促進信號傳導(dǎo)的自分泌或旁分泌環(huán)已經(jīng)到位。

　　細(xì)胞粘附受體的幾個不同家族的成員，包括整合素家族的成員，Eph/Ephrin家族的成員和CD44家族的成員，已經(jīng)被證明可以促進膠質(zhì)瘤細(xì)胞的遷移和侵襲。在某些情況下，細(xì)胞粘附受體的表達，如整合素αvβ3和αvβ5，在惡性膠質(zhì)瘤腫瘤中增加。整合素受體提供與細(xì)胞骨架的相互作用，從而產(chǎn)生牽引力，使細(xì)胞能夠向前推進。關(guān)于Eph/Ephrin家族，目前的數(shù)據(jù)表明Ephrin-B3配體和Eph-B3受體促進膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲。來自不同種類或家族的細(xì)胞表面受體可能以一種環(huán)境依賴的方式合作或協(xié)調(diào)信號事件，這種方式也受到時間上的調(diào)控。

　　膠質(zhì)瘤細(xì)胞中的信號分子作用于細(xì)胞表面生長因子受體和細(xì)胞粘附受體的下游，放大和傳播侵襲前信號。這些信號分子包括細(xì)胞質(zhì)酪氨酸激酶、接合器分子和細(xì)胞骨架蛋白。例如，酪氨酸激酶FAK和這個家族的另一個成員Pyk2都可以促進膠質(zhì)瘤細(xì)胞的遷移和侵襲。Src家族酪氨酸激酶也是膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲所必需的。來自Crk相關(guān)底物（CAS）家族的銜接分子，如HEF1和p130CAS，促進膠質(zhì)瘤的侵襲，并且Crk家族的銜接分子在這個過程中作用于HEF1或CAS蛋白的下游。調(diào)節(jié)膠質(zhì)瘤細(xì)胞存活和增殖的兩個信號分子，磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和PTEN，也調(diào)節(jié)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的遷移和侵襲。PI3K正調(diào)控膠質(zhì)瘤細(xì)胞的遷移和侵襲。PTEN似乎對這些過程負(fù)調(diào)控；因此，惡性膠質(zhì)瘤中PTEN功能的喪失可以促進膠質(zhì)瘤細(xì)胞的侵襲。

　　膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲很可能需要蛋白酶降解細(xì)胞外基質(zhì)。一些蛋白酶家族，包括絲氨酸蛋白酶、組織蛋白酶、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）和ADAMTS金屬蛋白酶家族已被證明在膠質(zhì)瘤細(xì)胞遷移和侵襲中起作用。在腫瘤中，蛋白酶活性可由多種因素調(diào)節(jié)。這種調(diào)節(jié)的一個重要方面是蛋白酶功能在腫瘤細(xì)胞膜的特定區(qū)域的定位。這個過程的一個例子是絲氨酸蛋白酶尿激酶的定位。體內(nèi)GBM腫瘤中尿激酶表達增加，下調(diào)尿激酶或其受體（尿激酶受體）控制膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲。尿激酶與其受體的結(jié)合將蛋白酶定位于細(xì)胞膜的特定區(qū)域，并促進其在這些區(qū)域的活性，因為尿激酶與其受體的結(jié)合是實現(xiàn)較佳蛋白酶活性所必需的。此外，該受體與細(xì)胞膜上的特定整合素受體共定位，進一步指定顯示蛋白酶活性的膜區(qū)。二個例子是MMP-2與細(xì)胞表面整合素αvβ3的結(jié)合，它既定位又增強了這種蛋白酶的活性。因此，蛋白酶與細(xì)胞表面受體和下游信號分子協(xié)同作用，促進膠質(zhì)瘤細(xì)胞侵襲。

　　惡性星形細(xì)胞瘤和少突膠質(zhì)瘤動物模型的建立

　　已經(jīng)建立了星形細(xì)胞瘤腫瘤的動物模型。編碼抑癌基因p53和Nf1的中樞神經(jīng)系統(tǒng)特異性失活導(dǎo)致小鼠自發(fā)發(fā)生Ⅱ級和Ⅲ級星形細(xì)胞瘤以及GBM腫瘤。這種膠質(zhì)瘤的發(fā)生可以通過PTEN基因的單倍不足而加速，并且在神經(jīng)祖細(xì)胞中，p53的條件失活與PTEN和Nf1的單倍不足相協(xié)調(diào)，以誘導(dǎo)星形細(xì)胞瘤瘤的形成。這些模型支持這樣一個概念，即人類腫瘤中的基因改變，如p53缺失和PTEN功能喪失，可能在星形細(xì)胞瘤（Ⅱ級和Ⅲ級）的發(fā)生中起重要作用。

　　GBM腫瘤的嚙齒動物模型也可用。在體細(xì)胞基因轉(zhuǎn)移模型中，組成活性Ras和Akt的同時逆轉(zhuǎn)錄病毒表達導(dǎo)致高級別膠質(zhì)瘤的形成，其形態(tài)與人類GBM腫瘤相似。盡管Ras突變在GBM腫瘤中并不常見，但一項研究表明，由于點突變，人GBM活檢中Ras活性增加。在小鼠中，EGFR擴增和p53+CDK4過度表達的缺失或INK4a-ARF的缺失都足以誘導(dǎo)膠質(zhì)瘤瘤的形成，類似于人類GBM腫瘤（120121）。在EGFR轉(zhuǎn)基因小鼠模型中，p16INK4a、p19ARF和PTEN的LOH與EGFR的擴增協(xié)同誘導(dǎo)高浸潤性GBM腫瘤。同時，小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)中p53和PTEN的同時缺失會產(chǎn)生一種急性發(fā)作、高度惡性的膠質(zhì)瘤腫瘤，其組織學(xué)上類似于人類GBM腫瘤。利用PDGF-B在成年大鼠神經(jīng)祖細(xì)胞中的逆轉(zhuǎn)錄病毒表達，建立了GBM腫瘤的新模型。在這個模型中，顱內(nèi)注射含有PDGF-B的逆轉(zhuǎn)錄病毒或與PDGFRα聯(lián)合導(dǎo)致GBM樣腫瘤的發(fā)生。到目前為止，單個調(diào)控細(xì)胞周期的基因（如p53、INK4a或ARF）的損害或失活還不足以啟動體內(nèi)膠質(zhì)瘤的發(fā)生。綜上所述，這些研究表明神經(jīng)祖細(xì)胞的改變可能至少導(dǎo)致一些高級膠質(zhì)瘤。

　　上述模型的使用存在局限性。其中包括腫瘤細(xì)胞并非來源于幽默，嚙齒動物在某些情況下可能需要幾個月才能可靠地發(fā)展成膠質(zhì)瘤。

　　惡性星形細(xì)胞瘤的異種移植模型已被廣泛用于評估各種信號分子或基質(zhì)蛋白在膠質(zhì)瘤生長和侵襲中的作用。將人類惡性星形細(xì)胞瘤/膠質(zhì)瘤細(xì)胞移植到免疫受損小鼠（裸鼠或SCID）的異種移植模型具有相對快速的優(yōu)點，可用于評估特定分子在體內(nèi)或消較調(diào)節(jié)增殖和/或調(diào)節(jié)侵襲中的作用。人類異種移植模型的一個缺點是大多數(shù)人腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞系在體內(nèi)繁殖時不具有侵襲性。另一個缺點是，人類惡性星形細(xì)胞瘤/膠質(zhì)瘤細(xì)胞系在培養(yǎng)物中的繁殖會導(dǎo)致關(guān)鍵基因改變的丟失，例如突變型EGFR的表達，這些改變在膠質(zhì)瘤發(fā)生中較為重要。通過在裸鼠（皮下或腦內(nèi)）而不是在培養(yǎng)中繁殖原發(fā)性人類GBM腫瘤，克服了這一局限性；當(dāng)這些腫瘤在體內(nèi)繁殖時，患者活檢中發(fā)現(xiàn)的基因改變得以保留。對于異種移植模型，在原位環(huán)境（大腦）中傳播腫瘤進行實驗分析也很重要，因為大腦中的微環(huán)境（即細(xì)胞外基質(zhì)、生長因子和基質(zhì)細(xì)胞）與皮下組織中的微環(huán)境不同。

　　建立了幾種少突膠質(zhì)瘤動物模型。一個模型使用體細(xì)胞基因轉(zhuǎn)移技術(shù)，其中逆轉(zhuǎn)錄病毒表達的PDGF-B被注射到新生小鼠的腦內(nèi)，導(dǎo)致PDGF-B在神經(jīng)祖細(xì)胞中表達，并誘發(fā)少突膠質(zhì)瘤腫瘤。神經(jīng)祖細(xì)胞或表達異位PDGF-B的星形膠質(zhì)細(xì)胞異種移植也能在12周后誘發(fā)小鼠少突膠質(zhì)瘤腫瘤。這些模型支持這樣一個概念，即通過上調(diào)PDGF-B配體來上調(diào)PDGFR信號足以誘導(dǎo)膠質(zhì)瘤的發(fā)生。

　　癌癥干細(xì)胞的貢獻

　　表達神經(jīng)祖細(xì)胞標(biāo)志物的腫瘤細(xì)胞，能夠自我更新和分化，被稱為癌癥干細(xì)胞。通常，在一個腫瘤中，這些細(xì)胞占腫瘤細(xì)胞的比例不到5%，盡管在不同的研究中，這些細(xì)胞的數(shù)量差異很大。這些細(xì)胞的一個關(guān)鍵特征是，與注射非癌癥干細(xì)胞腫瘤組相比，在免疫缺陷小鼠中注射這些細(xì)胞可以更快地形成腫瘤。這些細(xì)胞的另一個關(guān)鍵特征是它們能夠在免疫缺陷小鼠中形成高度侵襲性的異種移植瘤。這些細(xì)胞被認(rèn)為位于腫瘤的血管周圍區(qū)域，稱為血管龕。通常用于識別這些癌癥干細(xì)胞的分子包括CD133。膠質(zhì)瘤中的腫瘤干細(xì)胞可能參與了腫瘤的發(fā)生、發(fā)展為高侵襲性表型和輻射抗性。

　　結(jié)論

　　膠質(zhì)瘤中基因和表觀改變的特性導(dǎo)致了蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)-功能研究，闡明了信號通路是如何改變的以及它們對細(xì)胞增殖、存活和侵襲的影響。這些研究清楚地表明了調(diào)控這些過程的復(fù)雜性，并提出了一個動態(tài)的過程，即腫瘤細(xì)胞通過受體之間的合作和交叉信號通路對其微環(huán)境做出環(huán)境依賴的反應(yīng)。它們還表明了腫瘤細(xì)胞如何通過重塑其微環(huán)境來促進侵襲。重要的是，對這些基因改變的了解使科學(xué)家能夠創(chuàng)建嚙齒動物模型來測試這些改變在體內(nèi)的重要性，以確定它們對膠質(zhì)增生或腫瘤進展是否必要，并測試針對這些改變相關(guān)通路的新治療方法。

　　對神經(jīng)膠質(zhì)瘤不同類型和階段的遺傳和表觀改變的認(rèn)識不斷增加，已經(jīng)對診斷產(chǎn)生了影響。由于神經(jīng)膠質(zhì)瘤的特征為每個瘤種和級別創(chuàng)建了子類，治療可能會變得更加個體化，并導(dǎo)致治療神經(jīng)膠質(zhì)瘤的個體化藥物方法。目前，對于IV級腫瘤(GBMs)，標(biāo)準(zhǔn)的治療方法是手術(shù)減瘤，其次是放療和化療。針對腫瘤發(fā)生級聯(lián)的不同方面的幾種不同方法正處于不同的發(fā)展階段，其中一些已進入臨床試驗。然而，動物模型顯示，惡性膠質(zhì)瘤腫瘤對新療法產(chǎn)生了耐藥性;因此，該領(lǐng)域需繼續(xù)向前發(fā)展，以便能夠開發(fā)出與腫瘤耐藥發(fā)展步伐相匹配的新的治療方法和策略。

　　資料來源：Annu Rev Pathol.2010;5:33–50.doi:10.1146/annurev-pathol-121808-102109

• 所屬欄目：腦膜瘤
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• 更新時間：2020-07-10 11:45:35

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