一、神經膠質瘤的核心概念與疾病特征

　　神經膠質瘤是起源于腦內膠質細胞（星形膠質細胞、少突膠質細胞、室管膜細胞）的原發(fā)性腦腫瘤，約占原發(fā)性腦瘤的 25%，是最常見的腦實質腫瘤之一。這類腫瘤具有侵襲性生長的特點，可分為低級別（WHO I-II 級）和高級別（WHO III-IV 級），其中高級別膠質瘤惡性程度高，預后較差。

（一）病理類型與分子特征

星形細胞瘤

　　占神經膠質瘤的 50% 以上，分為：

　　毛細胞型星形細胞瘤（WHO I 級）：常見于兒童，生長緩慢，手術全切率高，5 年生存率超 90%。其特征性表現為雙相結構，富含 Rosenthal 纖維和嗜酸性顆粒小體，分子特征多為 BRAF V600E 突變或 KIAA1549-BRAF 融合基因。

　　彌漫性星形細胞瘤（WHO II 級）：成人多見，呈浸潤性生長，約 30% 可惡變?yōu)殚g變性星形細胞瘤（WHO III 級）。此類腫瘤常伴有 IDH1/2 突變，提示較好的預后和對替莫唑胺化療的敏感性。

　　膠質母細胞瘤（WHO IV 級）：惡性程度最高，占高級別膠質瘤的 55%，中位生存期僅 14-16 個月，常伴有 IDH 野生型和 TERT 突變。其典型病理特征為微血管增生和壞死，分子病理顯示 EGFR 擴增、PTEN 缺失等。

少突膠質細胞瘤

　　占神經膠質瘤的 15-20%，特征為 1p/19q 染色體共缺失和 IDH 突變，對放化療敏感，WHO II 級患者 5 年生存率可達 70-80%。此類腫瘤在影像學上常表現為鈣化，磁敏感加權成像（SWI）可更敏感地檢測到鈣化灶，靈敏度達 86%，顯著高于常規(guī) MRI 的 33.3%。

室管膜瘤

　　多見于兒童，起源于腦室壁，分為幕上型和后顱窩型，分子特征差異顯著。幕上型室管膜瘤常伴有 C11orf95-RELA 融合基因，而后顱窩型則與 YAP1-TFE3 融合相關。WHO II 級患者術后 5 年生存率約 50-70%，但復發(fā)率較高。

（二）流行病學特征

　　年齡與性別：低級別膠質瘤好發(fā)于 30-40 歲成人，高級別膠質瘤多見于 50 歲以上人群，男性發(fā)病率略高于女性。膠質母細胞瘤的高發(fā)年齡為 75-84 歲，且男性患者比例更高。

　　區(qū)域差異：歐美人群發(fā)病率略高于亞洲，可能與遺傳背景（如 NF1 基因突變）和環(huán)境暴露（如電離輻射）相關。長期暴露于高劑量電離輻射（如放療史）是明確的危險因素，而日常電子設備輻射的影響尚無明確證據。

二、神經膠質瘤臨床表現與早期識別

　　神經膠質瘤的癥狀多樣，取決于腫瘤位置、大小及生長速度，可分為顱內壓增高癥狀和局灶性神經功能障礙。

（一）典型癥狀譜

顱內壓增高表現

　　頭痛：晨起加重，呈持續(xù)性鈍痛，約 70% 患者以此為首發(fā)癥狀。頭痛機制與腫瘤體積增大導致顱內壓升高，牽拉顱內疼痛敏感結構（如血管、硬膜）有關。兒童因顱縫未閉，頭痛可能不明顯，但會出現頭圍異常增大。

　　嘔吐：噴射性嘔吐，與進食無關，常伴隨頭痛發(fā)作。嘔吐中樞位于延髓，腫瘤直接刺激或通過顱內壓增高間接激活嘔吐中樞。

　　視乳頭水腫：眼底檢查可見視神經腫脹，嚴重時導致視力下降甚至失明。長期視乳頭水腫可繼發(fā)視神經萎縮，需緊急處理以挽救視力。

局灶性癥狀

　　運動障礙：中央區(qū)腫瘤導致肢體無力、癱瘓，如膠質母細胞瘤患者可出現單側肢體肌力下降。錐體束損傷表現為病變對側腱反射亢進、肌張力增高和病理反射陽性。

　　癲癇發(fā)作：低級別膠質瘤更常見，如少突膠質細胞瘤患者癲癇發(fā)生率達 50-70%。癲癇類型多為部分性發(fā)作，與腫瘤直接刺激皮層神經元有關。

　　語言障礙：優(yōu)勢半球額下回腫瘤（Broca 區(qū)）導致表達性失語，顳上回后部（Wernicke 區(qū)）受累則引起理解性失語。語言功能障礙的程度與腫瘤浸潤范圍相關。

　　內分泌異常：鞍區(qū)膠質瘤（如視路膠質瘤）壓迫垂體，可引發(fā)生長遲緩、性早熟或尿崩癥。尿崩癥表現為多飲多尿，每日尿量可達 4L 以上，需監(jiān)測血鈉和尿比重以調整治療。

（二）特殊類型癥狀

　　腦干膠質瘤：表現為復視、吞咽困難、交叉性癱瘓（如一側面部麻木 + 對側肢體無力），預后極差，中位生存期 < 1 年。由于腦干是生命中樞，手術風險極高，多采用放療緩解癥狀。

　　小腦膠質瘤：以平衡障礙、步態(tài)不穩(wěn)為主要表現，易誤診為小腦性共濟失調。腫瘤位于小腦半球時，患者出現患側肢體共濟失調；位于蚓部則表現為軀干性共濟失調，如步行時兩足分離過遠、步態(tài)蹣跚。

（三）誤診陷阱

　　與腦血管病混淆：高級別膠質瘤瘤內出血可表現為突發(fā)頭痛、偏癱，類似腦出血，但 CT 顯示混雜密度占位而非單純血腫。MRI 增強掃描可見腫瘤不均勻強化，有助于鑒別。

　　與良性顱內壓增高混淆：無占位病變，腦脊液檢查正常，需通過 MRI 排除微小腫瘤。良性顱內壓增高常見于肥胖女性，可能與腦脊液吸收障礙有關。

三、神經膠質瘤精準診斷

（一）影像學評估

MRI 檢查

　　T1 加權像（T1WI）：低級別膠質瘤呈等或低信號，高級別膠質瘤常伴出血、壞死，呈混雜信號；增強掃描顯示高級別腫瘤不均勻強化，低級別腫瘤多無強化。例如，膠質母細胞瘤在 T1WI 增強后表現為不規(guī)則環(huán)形強化，中央壞死區(qū)無強化。

　　T2/FLAIR 序列：顯示腫瘤邊界及瘤周水腫，低級別膠質瘤水腫較輕，高級別膠質瘤水腫范圍常超過腫瘤體積 2 倍。FLAIR 序列對皮層下病變的顯示更敏感，有助于發(fā)現微小病灶。

功能成像：

　　彌散張量成像（DTI）：顯示神經纖維束受壓或破壞，指導手術避免損傷運動 / 語言纖維。例如，術前通過 DTI 重建皮質脊髓束，可在術中保護運動功能。

　　磁共振波譜（MRS）：Cho/NAA 比值升高提示腫瘤代謝活躍，有助于鑒別腫瘤與炎癥。高級別膠質瘤 Cho 峰顯著升高，NAA 峰降低，而腦膿腫則表現為 Lip 峰和 Lac 峰。

CT 掃描

　　急診首選，可快速發(fā)現鈣化（如少突膠質細胞瘤）、出血或腦積水，但對后顱窩病變分辨率低，易受顱骨偽影干擾。CT 平掃顯示低級別膠質瘤為低密度，高級別膠質瘤為混雜密度，增強后強化程度不一。

PET-CT

　　18F-FDG PET 用于鑒別腫瘤復發(fā)與放射性壞死，SUV 值 > 2.5 提示活性腫瘤；氨基酸 PET（如 MET-PET）對低級別膠質瘤靈敏度更高。例如，MET-PET 在鑒別低級別膠質瘤與炎癥時，特異性可達 85%。

（二）病理與分子檢測

活檢技術

　　立體定向活檢：適用于深部腫瘤（如丘腦、腦干），ROSA 機器人輔助定位誤差 < 0.3mm，并發(fā)癥率 < 2%。活檢標本需進行快速冰凍病理，30 分鐘內明確腫瘤性質，指導后續(xù)治療。

　　術中冰凍病理：在手術切除過程中，通過冰凍切片確定腫瘤邊界，確保最大安全切除。例如，對于功能區(qū)腫瘤，術中冰凍可避免過度切除導致神經功能損傷。

分子病理標志物

　　IDH 突變：IDH1/2 突變提示低級別膠質瘤，預后較好，對替莫唑胺化療敏感。IDH 突變通過改變細胞代謝，促進腫瘤細胞分化，降低惡性程度。

　　1p/19q 共缺失：少突膠質細胞瘤特征性改變，提示對 PCV 方案（甲基芐肼 + 洛莫司汀 + 長春新堿）化療敏感。此類患者的中位生存期顯著長于無共缺失者。

　　MGMT 甲基化：膠質母細胞瘤患者若存在 MGMT 啟動子甲基化，使用替莫唑胺可延長生存期。MGMT 甲基化導致基因沉默，使腫瘤細胞對替莫唑胺誘導的 DNA 損傷更敏感。

　　H3K27M 突變：彌漫性中線膠質瘤（如 DIPG）特征性突變，預后極差，對現有療法抵抗?！　3K27M 突變通過表觀遺傳調控，促進腫瘤細胞增殖和侵襲。

（三）鑒別診斷要點

　　腦膜瘤：邊界清晰，增強均勻強化，可見 “腦膜尾征”，無瘤周水腫或輕度水腫。MRI T2WI 呈等信號，DWI 顯示擴散受限不明顯。

　　腦膿腫：環(huán)形強化伴周圍水腫，臨床有感染史，腦脊液白細胞升高。MRS 顯示 Lip 峰和 Lac 峰，而膠質瘤則以 Cho 峰升高為主。

　　脫髓鞘疾?。翰≡疃喟l(fā)，垂直于腦室分布，激素治療有效，無占位效應。MRI T2WI 呈高信號，增強掃描可見 “開環(huán)征” 或 “點征”。

　　血管畸形：可見異常血管流空信號，DSA 顯示血管團，無腫瘤實質。CT 或 MRI 增強掃描可見血管結構，無腫瘤強化。

四、神經膠質瘤多模態(tài)治療策略

　　神經膠質瘤的治療遵循 “最大化安全切除 + 個體化綜合治療” 原則，需結合腫瘤級別、分子特征及患者狀態(tài)制定方案。

（一）手術治療：根治性治療的基石

手術目標

　　低級別膠質瘤：力爭全切，如毛細胞型星形細胞瘤全切后無需輔助治療；功能區(qū)腫瘤優(yōu)先保護神經功能，殘留病灶可行觀察或放療。例如，對于位于運動皮層的低級別膠質瘤，術中神經電生理監(jiān)測可實時保護運動功能。

　　高級別膠質瘤：減瘤手術（切除≥90% 腫瘤負荷）可延長生存期，術中需聯(lián)合神經電生理監(jiān)測（如運動誘發(fā)電位）避免損傷重要功能區(qū)。研究表明，膠質母細胞瘤全切率從 30% 提升至 47% 可使術后無進展生存期延長 3 個月。

技術革新

　　神經內鏡手術：適用于腦室系統(tǒng)腫瘤（如室管膜瘤），經鼻蝶入路切除鞍區(qū)膠質瘤，創(chuàng)傷小，術后并發(fā)癥率降低 30%。內鏡下可清晰觀察腫瘤邊界，減少對周圍組織的牽拉。

　　術中磁共振（iMRI）：實時評估切除程度，使膠質母細胞瘤全切率從 30% 提升至 47%，術后無進展生存期延長 3 個月（《Cancer Research》, 2024）。iMRI 可在手術過程中發(fā)現殘留腫瘤，指導進一步切除。

　　喚醒手術：用于功能區(qū)腫瘤切除，術中通過語言任務監(jiān)測語言功能，降低術后失語風險（《Neurosurgery》, 2025）。例如，患者在清醒狀態(tài)下進行命名測試，幫助術者識別語言區(qū)。

（二）放射治療：惡性腫瘤的關鍵輔助

適應癥與技術選擇

　　低級別膠質瘤：術后殘留或復發(fā)患者行局部放療，劑量 50-54Gy，質子治療可降低海馬區(qū)受量，保護認知功能。質子治療通過布拉格峰精準靶向腫瘤，減少對正常組織的損傷。

　　高級別膠質瘤：術后常規(guī)放療，聯(lián)合替莫唑胺同步化療（Stupp 方案），全腦全脊髓放療適用于播散性室管膜瘤。Stupp 方案使膠質母細胞瘤中位生存期從 12.1 個月延長至 14.6 個月。

　　立體定向放療（SRS）：單發(fā)轉移灶或術后殘留病灶，單次劑量 15-24Gy，局部控制率達 89%（《JAMA Oncology》, 2024）。SRS 適用于直徑 < 3cm 的腫瘤，可精確摧毀病灶。

新興放療技術

　　質子束治療：精準靶向腫瘤，減少對正常組織的損傷，適用于兒童膠質瘤，耳蝸受量從 55Gy 降至 10Gy 以下，聽力保留率提升至 85%（《Pediatrics》, 2024）。質子治療尤其適合位于顱底或靠近重要器官的腫瘤。

　　電場治療（TTFields）：通過頭皮電極產生中頻電場抑制腫瘤細胞分裂，膠質母細胞瘤患者聯(lián)合替莫唑胺可使中位生存期延長至 20.9 個月（《NEJM Evidence》, 2024）。TTFields 需每日佩戴≥18 小時，耐受性良好。

（三）藥物治療：從細胞毒到分子靶向

傳統(tǒng)化療

　　替莫唑胺（TMZ）：膠質母細胞瘤標準用藥，聯(lián)合放療使中位生存期從 12.1 個月延長至 14.6 個月，MGMT 甲基化患者獲益更顯著。TMZ 通過甲基化 DNA 導致腫瘤細胞凋亡，需連續(xù)服用 5 天，每 28 天為一周期。

　　PCV 方案：用于少突膠質細胞瘤，1p/19q 共缺失患者客觀緩解率達 80%，中位生存期超 10 年（《New England Journal of Medicine》, 2016）。PCV 方案包括甲基芐肼、洛莫司汀和長春新堿，每 6 周為一周期。

分子靶向治療

　　BRAF V600E 抑制劑：維莫非尼單藥治療多形性黃色星形細胞瘤，客觀緩解率 50%，中位無進展生存期 12 個月（《Nature Medicine》, 2024）。BRAF 突變常見于毛細胞型星形細胞瘤和多形性黃色星形細胞瘤。

　　血管內皮生長因子（VEGF）抑制劑：貝伐珠單抗減輕瘤周水腫，改善癥狀，但對總生存期無顯著影響（《Neuro-Oncology Practice》, 2024）。貝伐珠單抗需每 2 周靜脈注射一次，長期使用可能增加出血風險。

免疫治療

　　CAR-T 細胞治療：靶向 GD2 抗原的 CAR-T 用于復發(fā)神經母細胞瘤腦轉移，客觀緩解率 35%，但細胞因子釋放綜合征風險較高（《Lancet Haematology》, 2024）。CAR-T 治療需采集患者自體 T 細胞進行基因改造，回輸后需密切監(jiān)測不良反應。

　　腫瘤疫苗：AV-GBM-1 疫苗激活樹突狀細胞，IDH 野生型膠質母細胞瘤患者 1 年生存率達 76%（《Cancer Cell》, 2025）。腫瘤疫苗通過激活患者自身免疫系統(tǒng)攻擊腫瘤細胞，具有個體化治療的潛力。

（四）復發(fā)腫瘤的挽救性治療

　　二次手術：局限性復發(fā)的低級別膠質瘤（如少突膠質細胞瘤）二次全切率約 60%，術后聯(lián)合放療可延長無進展生存期。二次手術需評估患者身體狀況和腫瘤位置，選擇合適的手術方式。

　　靶向藥物調整：EGFR 擴增的膠質母細胞瘤復發(fā)后，換用 EGFR 抑制劑聯(lián)合 mTOR 抑制劑，疾病控制率達 40%（《Cancer Discovery》, 2024）。例如，厄洛替尼聯(lián)合依維莫司可抑制 EGFR 和 mTOR 信號通路，延緩腫瘤生長。

　　臨床試驗：如 Claudin 18.2 靶向 ADC 藥物、H3K27M 突變抑制劑等，部分病例顯示腫瘤穩(wěn)定或縮?。ā禠ancet Oncology》, 2025）。臨床試驗為復發(fā)患者提供了新的治療選擇，需根據患者分子特征篩選合適的試驗。

五、神經膠質瘤治療期管理與長期預后

（一）術后并發(fā)癥防治

　　腦脊液漏：發(fā)生率 5-10%，表現為鼻腔流清亮液體，保守治療（腰大池引流）無效時需手術修補，成功率超 90%（《Neurosurgery》, 2025）。保守治療包括絕對臥床、限制飲水量和腰大池引流，引流速度控制在 5-10ml/h，持續(xù) 3-5 天。

　　下丘腦損傷：鞍區(qū)手術常見，導致高熱、電解質紊亂（如低鈉血癥），需嚴密監(jiān)測血鈉、尿比重，補充激素（如氫化可的松）。中樞性高熱表現為體溫 > 39℃，退熱藥無效，需物理降溫聯(lián)合多巴胺受體激動劑（如溴隱亭）。

　　靜脈竇血栓：術后臥床患者發(fā)生率 3-5%，需早期抗凝治療（如低分子肝素），預防肺栓塞等嚴重并發(fā)癥。抗凝治療需監(jiān)測凝血功能，避免出血風險。

（二）營養(yǎng)與康復支持

營養(yǎng)方案

　　術后早期：腸內營養(yǎng)優(yōu)先，如短肽型配方奶，熱量需求 100-120kcal/kg/d，蛋白質 1.5-2.0g/kg/d。熱量不足時補充靜脈營養(yǎng)（葡萄糖 + 脂肪乳），維持氮平衡。

　　放化療期：補充谷氨酰胺（0.5g/kg/d）保護腸黏膜，預防黏膜炎；惡心嘔吐時使用 5-HT3 受體拮抗劑（如昂丹司瓊）。高蛋白飲食（如雞蛋羹、魚肉泥）可增強免疫力，減少感染風險。

功能康復

　　認知訓練：放療后 6 個月內啟動記憶、執(zhí)行功能訓練，每年行神經心理評估，必要時使用哌甲酯改善注意力。例如，數字記憶游戲和故事復述可提高記憶力，計劃任務和時間管理訓練可改善執(zhí)行功能。

　　運動康復：小腦腫瘤術后平衡障礙患者，通過平衡墊、步態(tài)訓練器逐步恢復，6 個月內恢復率達 70%（《Physical Therapy》, 2024）。康復訓練分為急性期、恢復期和鞏固期，逐步增加難度。

（三）長期隨訪與生存質量

　　隨訪頻率：低級別膠質瘤術后每年 1 次 MRI，高級別膠質瘤前 2 年每 3 個月 1 次，之后每年 1 次，同時監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能。MRI 增強掃描可發(fā)現腫瘤復發(fā)，PET-CT 用于鑒別活性腫瘤與瘢痕。

遲發(fā)效應監(jiān)測

　　繼發(fā)性腫瘤：放療后 10-15 年需警惕腦膜瘤、肉瘤，每年行全身體格檢查 + 胸部 CT。例如，膠質母細胞瘤患者放療后肉瘤發(fā)生率約 5%，需長期隨訪。

　　神經認知障礙：高級別膠質瘤患者約 40% 出現記憶力下降、注意力不集中，需教育干預或職業(yè)康復。哌甲酯（利他林）5-10mg/d 可改善注意力，提高學習和工作能力。

生存質量改善

　　心理支持：通過 “向日葵兒童” 等公益組織提供心理咨詢，干預組焦慮抑郁發(fā)生率較對照組降低 35%（《Journal of Pediatric Psychology》, 2024）。同伴支持小組可幫助患者緩解心理壓力，提高生活質量。

　　健康生活方式：建議規(guī)律作息、適度運動（如游泳、瑜伽），避免高脂飲食，降低腫瘤復發(fā)風險。肥胖患者（BMI > 同齡第 95 百分位）需限制精制糖攝入，預防心血管并發(fā)癥。

六、神經膠質瘤診療爭議與前沿探索

（一）學術爭議焦點

　　低級別膠質瘤的放療時機：NCCN 指南主張殘留腫瘤直徑 > 2cm 即行放療，而 SIOPE 建議 “觀察等待”，爭議核心在于過度治療的神經認知損傷風險（《Lancet Oncology》, 2025）。對于年輕患者，延遲放療可能減少長期認知損傷，但需密切監(jiān)測腫瘤進展。

　　幼兒放療替代方案：<3 歲患兒避免全腦放療，可采用化療延遲放療，但可能增加腫瘤播散風險，需權衡利弊（《Pediatrics》, 2024）。例如，使用長春新堿 + 卡鉑化療將放療推遲至 5-6 歲，雖可減少近期損傷，但需定期評估腫瘤負荷。

（二）新興技術突破

基因治療

　　CRISPR-Cas9：在 NF1 型神經纖維瘤模型中敲除突變基因，腫瘤體積縮小 40%，無脫靶效應（《Science》, 2024）。CRISPR 技術通過編輯腫瘤細胞的基因突變，有望實現精準治療。

　　溶瘤病毒：ONCOS-102 病毒選擇性裂解膠質母細胞瘤細胞，聯(lián)合放療使小鼠生存期延長 50%（《Nature Biotechnology》, 2025）。溶瘤病毒通過感染腫瘤細胞并復制，最終導致細胞破裂，釋放抗原激活免疫反應。

人工智能（AI）應用

　　影像組學預測：AI 分析 MRI 紋理特征，提前 6 個月預測膠質瘤復發(fā)，準確率 82%，優(yōu)于傳統(tǒng)影像科醫(yī)生（《Radiology》, 2025）。AI 通過提取大量影像特征，建立預測模型，輔助醫(yī)生做出更準確的診斷。

　　治療計劃優(yōu)化：AI 算法自動規(guī)避海馬、視神經等危及器官，使放療劑量分布更精準，正常組織損傷減少 18%（《Physics in Medicine and Biology》, 2024）。AI 優(yōu)化放療計劃可提高治療效果，同時保護重要器官功能。

七、神經膠質瘤常見問題答疑

Q1：神經膠質瘤如何治療？

　　治療方案需個體化，低級別膠質瘤首選手術全切，術后根據殘留情況決定是否放療；高級別膠質瘤需手術聯(lián)合放化療（如替莫唑胺同步放療），復發(fā)或難治性腫瘤可嘗試靶向治療、免疫治療或臨床試驗。例如，膠質母細胞瘤患者術后需接受 Stupp 方案（放療 + 替莫唑胺），并可聯(lián)合電場治療以延長生存期。

Q2：神經膠質瘤有什么癥狀？

　　常見癥狀包括頭痛（晨起加重）、噴射性嘔吐、肢體無力、癲癇發(fā)作、視力下降等。不同部位腫瘤癥狀各異，如小腦膠質瘤以平衡障礙為主，鞍區(qū)膠質瘤可引起發(fā)育遲緩或性早熟。此外，部分患者可能出現精神癥狀，如性格改變、記憶力減退。

Q3：神經膠質瘤需要手術嗎？

　　多數神經膠質瘤需手術治療，尤其是低級別膠質瘤和局限性高級別膠質瘤。手術不僅能切除腫瘤，還可明確病理，為后續(xù)治療提供依據。無法手術的深部腫瘤或多發(fā)病灶，可采用放化療或靶向治療。例如，腦干膠質瘤因手術風險高，多采用放療緩解癥狀。

Q4：神經膠質瘤是腦癌嗎？

　　神經膠質瘤屬于腦癌的一種，其中高級別膠質瘤（如膠質母細胞瘤）惡性程度高，預后較差；低級別膠質瘤生長緩慢，部分類型（如毛細胞型星形細胞瘤）通過手術可治愈，不屬于傳統(tǒng)意義上的 “癌癥”。例如，毛細胞型星形細胞瘤全切后 5 年生存率超 90%，接近良性腫瘤。

神經膠質瘤診療結語

　　神經膠質瘤的診療是一場融合醫(yī)學智慧與技術創(chuàng)新的挑戰(zhàn)。從早期癥狀的蛛絲馬跡到多模態(tài)治療的精準實施，每一個環(huán)節(jié)都需要醫(yī)患共同努力。隨著分子靶向、免疫治療、AI 輔助診療等技術的突破，越來越多患者正從 “生存” 走向 “高質量生存”。

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