惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤能治好嗎？惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤是僅次于腦卒中的二大中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病死亡原因。多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)是常見的膠質(zhì)瘤，是成人患者中具侵襲性的惡性腫瘤之一。雖然GBM的發(fā)病率隨著年齡的增加而增加，但幾乎有一半的病例是在年齡為40 - 64歲的患者中診斷出來的。GBM的合適治療是一種尚未滿足的醫(yī)療需求，因?yàn)槟壳皯?yīng)用的治療，通常包括外科干預(yù)(腫瘤切除)、放射治療和化療的結(jié)合，不能提供令人滿意的效果。目前，浸潤性膠質(zhì)瘤的藥物治療標(biāo)準(zhǔn)是口服替莫唑胺(一種烷基化合物)，與放療聯(lián)合使用或作為單一治療。此外，在美國，食品和藥物管理局(FDA)已經(jīng)批準(zhǔn)貝伐珠單抗是一種通過控制血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)來阻止病理血管生成的藥物。然而，無論治療方案如何，GBM的中位生存率為1-1.5年。

惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤能治好嗎？

　　惡性膠質(zhì)瘤的特性導(dǎo)致腫瘤總是復(fù)發(fā)，而不依賴于手術(shù)切除病變的完整性。關(guān)于GBM再手術(shù)復(fù)發(fā)的問題是有爭議的，但是較近的一項(xiàng)薈萃分析表明，重復(fù)手術(shù)延長了一些GBM復(fù)發(fā)患者的生存期，而不受其他預(yù)后因素的影響。然而，神經(jīng)外科手術(shù)切除不能重復(fù)多次。進(jìn)一步的進(jìn)展可能通過使用新開發(fā)的技術(shù)，使膠質(zhì)瘤病灶的消除。例如，立體定向放射外科獲得了良好的臨床效果，它對復(fù)發(fā)的腫瘤床進(jìn)行高劑量放射治療，同時保留鄰近的正常腦組織，可以單獨(dú)應(yīng)用或與化療聯(lián)合應(yīng)用。另一個例子是mri引導(dǎo)的激光組織間質(zhì)熱療，這是一種較近在臨床試驗(yàn)的微創(chuàng)神經(jīng)外科腫瘤細(xì)胞減少技術(shù)，它也能損害血腦屏障。然而，在這些方法中，治療成功的前提是全部的腫瘤細(xì)胞在集中治療之前被定位。在身患惡性膠質(zhì)瘤的情況下，這一要求實(shí)際上從未得到滿足。

　　聲動力治療：定義和機(jī)制

　　在2004年發(fā)表的界定領(lǐng)域的綜述中，Rosenthal等人將聲動力療法(SDT)描述為一種基于超聲和一種被稱為聲敏劑的化學(xué)化合物協(xié)同作用的方法。如此寬泛的定義包括了“聲敏”一詞的兩種含義。一種是利用超聲波能量來增強(qiáng)顯示其自身治療活性的藥物的作用，例如，通過增加細(xì)胞毒性藥物對癌細(xì)胞的穿透(超聲波的這種作用可能被稱為化學(xué)敏化)。聲波敏化的另一個含義是使用我們稱之為的聲波敏化劑的物質(zhì)，這些物質(zhì)本身是不活躍的，可以使細(xì)胞對超聲波敏感。這一意義與輻射敏感類似，即使用本身不活躍但能使細(xì)胞對輻射敏感的物質(zhì)。上述綜述主要是關(guān)于SDT在腫瘤學(xué)上的應(yīng)用，其目的是消除癌細(xì)胞。

　　惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤能治好嗎？下列三種物質(zhì)被列為可能用于癌癥治療的聲敏劑:抗癌細(xì)胞毒性藥物(如蒽環(huán)類)、卟啉(如血卟啉)和其他物質(zhì)(如一些消炎藥和染料)。在較近一篇關(guān)于癌癥SDT的綜述中(McHale et al.，2016)，聲動力療法的定義被縮小為使用無毒致敏化學(xué)劑致敏靶組織，然后將致敏組織暴露于相對低強(qiáng)度的超聲中。腫瘤SDT的相關(guān)機(jī)制尚不完全清楚。然而，文獻(xiàn)中也提出了一些假設(shè)。一種假設(shè)活性氧單態(tài)態(tài)氧是聲動力反應(yīng)過程中誘導(dǎo)的活性物質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。另一種假說認(rèn)為，聲敏是在破穴氣泡附近的敏化劑的化學(xué)活化的結(jié)果。與羥基自由基或氫原子的反應(yīng)會導(dǎo)致敏化劑上自由基的形成。新生成的自由基與氧反應(yīng)，形成超氧和烷氧基，具有長壽命和大距離遷移率的特點(diǎn)。三個假設(shè)假設(shè)聲機(jī)械的變化導(dǎo)致細(xì)胞的損害。該假說的作者認(rèn)為，增敏劑導(dǎo)致了細(xì)胞膜的不穩(wěn)定。因此，細(xì)胞變得容易受到微流的影響，微流是由氣泡的振蕩和快速運(yùn)動引起的，這些氣泡會在細(xì)胞的過程中損傷細(xì)胞。四個假設(shè)假設(shè)超聲波導(dǎo)致空化氣泡的形成。氣泡的破碎會引起介質(zhì)中壓力的迅速變化，從而導(dǎo)致光的發(fā)射。在這個過程中發(fā)生的光波可能激活聲敏劑。這種現(xiàn)象被稱為聲發(fā)光。

　　聲動力學(xué)療法（SDT）已被廣泛定義為與被稱為“聲敏劑”的物質(zhì)聯(lián)合應(yīng)用的超聲處理的協(xié)同作用。當(dāng)前的綜述集中在使用尋求腫瘤的聲敏劑，特別是5-氨基乙酰丙酸來控制復(fù)發(fā)性神經(jīng)膠質(zhì)瘤的可能性。SDT采用的原理與表面癌的更廣為人知的光動力療法相似，區(qū)別在于使用超聲波代替光來傳遞消除致敏性惡性細(xì)胞所需的能量。超聲波穿透腦組織的能力使得可以達(dá)到深度定位的顱內(nèi)腫瘤，例如神經(jīng)膠質(zhì)瘤。SDT變體的主要潛在優(yōu)勢是其相對無創(chuàng)性和重復(fù)使用的可能性。到目前為止，尚無關(guān)于這種治療惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤的療效和順利性的臨床數(shù)據(jù)，手術(shù)切除病變?nèi)允且痪€治療方案，可以從根本上提高生存期、好轉(zhuǎn)預(yù)后，這是靶向藥物和聲動力均無法替代的。

　　參考文獻(xiàn)：Doi：10.3390 / cells8111428

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• 更新時間：2020-11-30 13:25:29

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