膠質(zhì)瘤放療會(huì)影響成人的認(rèn)知功能嗎？

發(fā)布時(shí)間：2022-12-18 19:05:07 | 閱讀：次| 關(guān)鍵詞：

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　　認(rèn)知是指人腦接受外界信息處理轉(zhuǎn)換成內(nèi)在心理活動(dòng)，從而獲取或應(yīng)用知識(shí)的過(guò)程，包括記憶、語(yǔ)言、理解等方面，認(rèn)知障礙是指上述認(rèn)知功能一項(xiàng)或多項(xiàng)受損。有數(shù)據(jù)顯示＜10Gy電離輻射即可引起沒(méi)有組織病理學(xué)改變的記憶損傷［１］。ICRP118號(hào)報(bào)告指出成人接受10Gy腦部照射可有細(xì)微生物學(xué)改變，兒童接受1～2Gy腦部照射即可能產(chǎn)生長(zhǎng)期認(rèn)知缺陷，嬰兒接受＞０.１Gy腦部照射成年后即可能出現(xiàn)長(zhǎng)期認(rèn)知損害［２］。Gondi等［３］對(duì)肺癌患者行預(yù)防性腦照射(36Gy），放療后半年觀察其認(rèn)知功能，有＞20％～40％患者較未照射者出現(xiàn)認(rèn)知損傷，１年時(shí)發(fā)生的可能性更大。

腦干<a href='/jiaozhiliu/' target='_blank'><u>膠質(zhì)瘤</u></a>手術(shù)

腦干<a href='/jiaozhiliu/' target='_blank'><u>膠質(zhì)瘤</u></a>手術(shù)

　　目前認(rèn)為電離輻射引起認(rèn)知損傷，主要包括多項(xiàng)海馬依賴性學(xué)習(xí)、記憶能力的損傷［４］。其具體機(jī)制尚不清楚，近年來(lái)對(duì)該發(fā)生機(jī)制展開(kāi)了相關(guān)研究［５］，主要認(rèn)為與神經(jīng)發(fā)生障礙、腦內(nèi)炎癥反應(yīng)、腦內(nèi)血管損傷等有關(guān)，其中神經(jīng)發(fā)生障礙被普遍認(rèn)為是放射性認(rèn)知功能損害關(guān)鍵因素之一［６］。電離輻射控制神經(jīng)發(fā)生主要通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn)：一是直接損傷神經(jīng)干或前體細(xì)胞，降低其增殖、分化能力，射線損傷分裂期神經(jīng)干或前體細(xì)胞時(shí)如損傷無(wú)法及時(shí)修復(fù)細(xì)胞就會(huì)被誘導(dǎo)凋亡；二是改變腦內(nèi)微環(huán)境，射線能引發(fā)腦內(nèi)炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)，改變神經(jīng)發(fā)生微環(huán)境使其受控制。

　　一、電離輻射通過(guò)直接損傷神經(jīng)干或前體細(xì)胞控制神經(jīng)發(fā)生的分子水平研究

　　電離輻射對(duì)于神經(jīng)干或前體細(xì)胞的直接損傷主要表現(xiàn)為損傷胞內(nèi)的ＤＮＡ，致ＤＮＡ堿基序列出差錯(cuò)、染色體結(jié)構(gòu)或數(shù)量發(fā)生異常。ＤＮＡ雙鏈斷裂是電離輻射造成的較有害的ＤＮＡ損傷形式［７］。非同源性ＤＮＡ末端連接修復(fù)是成年大腦內(nèi)較主要ＤＮＡ損傷修復(fù)方式，有數(shù)據(jù)顯示對(duì)大鼠進(jìn)行全腦照射達(dá)20Gy時(shí)，損傷超過(guò)了自身ＤＮＡ雙鏈斷裂的修復(fù)能力，非同源性ＤＮＡ末端連接相關(guān)修復(fù)基因ｍＲＮＡ和蛋白表達(dá)水平不再進(jìn)一步升高［８?９］。當(dāng)損傷無(wú)法及時(shí)修復(fù)時(shí)細(xì)胞則啟動(dòng)凋亡機(jī)制，發(fā)生程序化死亡，導(dǎo)致神經(jīng)干或前體細(xì)胞、功能性神經(jīng)元數(shù)量減少，由此神經(jīng)發(fā)生受控制。已有研究發(fā)現(xiàn)若干蛋白分子及其相關(guān)通路參與神經(jīng)發(fā)生調(diào)節(jié)。

　?。保?3參與了電離輻射控制神經(jīng)發(fā)生的調(diào)節(jié)：ｐ53對(duì)于ＤＮＡ損傷修復(fù)、凋亡、細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)等過(guò)程都有重要作用。研究還發(fā)現(xiàn)ｐ53對(duì)神經(jīng)發(fā)生中細(xì)胞更新起著重要調(diào)節(jié)作用［９］，同時(shí)神經(jīng)干或前體細(xì)胞凋亡也與ｐ53反式激活能力有關(guān)。Ｕｂｅｒｔｉ等［１０］用γ射線對(duì)ｐ53?／?及ｐ53＋／＋小鼠行全身照射，發(fā)現(xiàn)兩組小鼠海馬齒狀回中ｐ34ｃｄｃ２（海馬齒狀回增殖早期標(biāo)志物）陽(yáng)性細(xì)胞在照后3ｈ均明顯減少，10ｈ后開(kāi)始回升，ｐ53?／?組陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)在24ｈ內(nèi)可恢復(fù)至某一控制值，而ｐ53＋／＋組需8ｄ才可恢復(fù)。由此提出ｐ53參與了電離輻射控制神經(jīng)發(fā)生的調(diào)控，其敲除可加快神經(jīng)發(fā)生的恢復(fù)。隨后Ａｒｍｅｓｉｌｌａ?Ｄｉａｚ等［１１］課題組研究也發(fā)現(xiàn)ｐ53可影響小鼠腦內(nèi)神經(jīng)干或前體細(xì)胞的自我更新、分化。

　?。玻拢模危茖?duì)電離輻射控制神經(jīng)發(fā)生的調(diào)節(jié)作用：ＢＤＮＦ對(duì)神經(jīng)干或前體細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化有重要作用，可保護(hù)神經(jīng)元免受損傷、好轉(zhuǎn)神經(jīng)元狀態(tài)、促進(jìn)損傷神經(jīng)元再生、分化及神經(jīng)發(fā)生等生物效應(yīng)。ＢＤＮＦ?ｐＣＲＥＢ信號(hào)的增強(qiáng)還有助于增加海馬區(qū)新生神經(jīng)元的數(shù)目。Ｓｏｎ等［１２］的研究顯示，電離輻射作用于大腦后１～３個(gè)月內(nèi)海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生障礙、海馬依賴性的行為失調(diào)與ｍＲＮＡ編碼的突觸可塑性相關(guān)信號(hào)分子的下調(diào)有關(guān)，ＢＤＮＦ即為這類信號(hào)分子。ＢＤＮＦ可增強(qiáng)突觸反應(yīng)，通過(guò)調(diào)節(jié)海馬區(qū)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作用來(lái)發(fā)揮其保護(hù)效應(yīng)。未活化的ＣＲＥＢ與ＢＤＮＦ的啟動(dòng)子結(jié)合促使ＣＲＥＢ磷酸化，將轉(zhuǎn)錄因子招募至啟動(dòng)子處，使得ＢＤＮＦ編碼的ｍＲＮＡ被轉(zhuǎn)錄，發(fā)揮其對(duì)神經(jīng)干或前體細(xì)胞的保護(hù)作用。研究顯示電離輻射后海馬區(qū)基礎(chǔ)的ＢＤＮＦ?ＣＲＥＢ信號(hào)明顯減弱，提示全腦照射導(dǎo)致海馬區(qū)ＢＤＮＦ表達(dá)水平及ＣＲＥＢ磷酸化程度明顯降低，控制神經(jīng)發(fā)生，出現(xiàn)某些學(xué)習(xí)、記憶能力的缺失。本課題組研究發(fā)現(xiàn)30Gy全腦照射可快速明顯控制小鼠神經(jīng)發(fā)生，同時(shí)ＢＤＮＦ?ｐＣＲＥＢ信號(hào)途徑相關(guān)基因及蛋白表達(dá)明顯受控制，然而給予ＨＤＡＣ控制劑ＴＳＡ后發(fā)現(xiàn)小鼠腦內(nèi)ＢＤＮＦ相關(guān)轉(zhuǎn)錄基因受控制程度明顯減輕，神經(jīng)發(fā)生得到好轉(zhuǎn)［１３］。其結(jié)果提示全腦電離輻射后或許可通過(guò)控制ＨＤＡＣ來(lái)激活ＢＤＮＦ?ｐＣＲＥＢ途徑，從而減輕神經(jīng)發(fā)生受控制的程度。另外，研究還發(fā)現(xiàn)ＢＤＮＦ?ｐＣＲＥＢ信號(hào)途徑也參與了強(qiáng)迫輪轉(zhuǎn)鍛煉好轉(zhuǎn)全腦照射控制神經(jīng)發(fā)生作用的過(guò)程［１３?１４］。

　　３．ＳＯＤ缺陷可好轉(zhuǎn)電離輻射后神經(jīng)發(fā)生受控制的程度：ＳＯＤ根據(jù)其在細(xì)胞的不同位置可分為ＳＯＤ１、ＳＯＤ２、ＳＯＤ３，其中ＳＯＤ１位于細(xì)胞質(zhì)中，ＳＯＤ２位于線粒體內(nèi)，而ＳＯＤ３（ＥＣ?ＳＯＤ）則位于細(xì)胞外。Ｒｏｌａ等［１５］課題組早期發(fā)現(xiàn)ＳＯＤ３敲除小鼠腦內(nèi)神經(jīng)發(fā)生基線水平低于野生型小鼠，而５Ｇｙ照射后野生型小鼠腦內(nèi)神經(jīng)發(fā)生明顯受控制，ＥＣ?ＳＯＤ敲除小鼠未見(jiàn)明顯改變。為探討內(nèi)在機(jī)制，該課題組進(jìn)一步建立了新的小鼠模型，使其體內(nèi)ＥＣ?ＳＯＤ高表達(dá)于成熟神經(jīng)元內(nèi)，其他部位不表達(dá)［１６］。作者使用這３種小鼠模型研究發(fā)現(xiàn)，ＯＥ小鼠神經(jīng)發(fā)生的變化與ＥＣ?ＳＯＤ敲除小鼠變化一致；同時(shí)發(fā)現(xiàn)小鼠腦內(nèi)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（Ｎｔｆ３、ＢＤＮＦ等）、控制軸突或樹(shù)突生長(zhǎng)的分子水平受到ＥＣ?ＳＯＤ、電離輻射等的調(diào)控。由此提出受照ＯＥ小鼠腦內(nèi)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平升高，減輕了其腦內(nèi)神經(jīng)發(fā)生的控制程度，該具體機(jī)制尚不清楚，可能與ｐＣＲＥＢ?ＥＲＫ１／２途徑的活化有關(guān)。同時(shí)該課題組還對(duì)其他ＳＯＤ進(jìn)行了研究，5GyＸ射線照射２個(gè)月后檢測(cè)海馬齒狀回新生神經(jīng)干細(xì)胞狀態(tài)，獲得了與ＳＯＤ３類似結(jié)果［１７］。小鼠海馬受照后不同ＳＯＤ均不同程度地參與了電離輻射對(duì)海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生的控制［１８］，而ＳＯＤ敲除程度上可減輕輻射對(duì)其控制作用。這與人們對(duì)于ＳＯＤ一貫的理解有出入———過(guò)去認(rèn)為ＳＯＤ可清除氧自由基，減輕全腦照射所致腦內(nèi)炎癥反應(yīng)，好轉(zhuǎn)海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生。這些看似矛盾的現(xiàn)象仍需進(jìn)一步研究。

　　４．ＣＣＲ２對(duì)電離輻射后神經(jīng)發(fā)生的作用：ＣＣＲ２可在神經(jīng)干或前體細(xì)胞、海馬神經(jīng)元上持續(xù)表達(dá)。Ｂｅｌａｒｂｉ等［１９］課題組對(duì)ＣＣＲ２敲除小鼠研究發(fā)現(xiàn)１０Ｇｙ照射引起野生型小鼠空間學(xué)習(xí)、記憶能力受損，腦內(nèi)新生神經(jīng)元的分布發(fā)生變化；海馬區(qū)Ａｒｃ蛋白表達(dá)改變，而ＣＣＲ２敲除小鼠未發(fā)生上述變化。

　　由此得出ＣＣＲ２的敲除可在程度上保護(hù)功能性神經(jīng)元免受輻射損傷。Ａｃｈａｒｙａ等［２０］課題組在低劑量照射下獲得了相似的結(jié)果，證實(shí)了ＣＣＲ２對(duì)于輻射致神經(jīng)發(fā)生障礙的調(diào)節(jié)作用。

　?。担拢停校矃⑴c了電離輻射控制神經(jīng)發(fā)生的調(diào)節(jié)：研究發(fā)現(xiàn)電離輻射引起神經(jīng)干細(xì)胞ＤＮＡ損傷后激活介導(dǎo)ＪＡＫ?ＳＴＡＴ的ＢＭＰ２信號(hào)途徑，促進(jìn)衰老細(xì)胞向星形膠質(zhì)細(xì)胞分化，同時(shí)還分泌細(xì)胞因子（如ＩＬ?６、ＩＬ?８）正反饋激活ＢＭＰ２／ＪＡＫ?ＳＴＡＴ信號(hào)途徑，使得功能性神經(jīng)元比例降低，控制了神經(jīng)發(fā)生［２１］。

　?。叮裕颍耄录?dòng)劑可好轉(zhuǎn)全腦照射后的神經(jīng)發(fā)生障礙：近年來(lái)發(fā)現(xiàn)全腦電離輻射后ＴｒｋＢ（ＢＤＮＦ高親和力受體）激動(dòng)劑可程度減輕認(rèn)知損傷，研究表明全腦照射后給予小鼠連續(xù)３周皮下注射ＤＨＦ（ＴｒｋＢ激動(dòng)劑），增強(qiáng)ＴｒｋＢ活性，保護(hù)突觸相關(guān)蛋白、增加樹(shù)突密度，從而提高新生神經(jīng)元的長(zhǎng)期存活能力，調(diào)節(jié)神經(jīng)發(fā)生［２２］。

　?。罚危疲粒裕悖磳?duì)海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生控制的調(diào)節(jié)作用：目前研究表明ＮＦＡＴｃ４主要表達(dá)于海馬齒狀回，受神經(jīng)元細(xì)胞中Ｌ型鈣通道及ＧＳＫ?３信號(hào)的調(diào)節(jié)，可被ＢＤＮＦ激活，調(diào)節(jié)神經(jīng)發(fā)生［２３］。少見(jiàn)電離輻射作用下該分子的相關(guān)文獻(xiàn)，亟需進(jìn)一步研究。

　　二、電離輻射通過(guò)改變腦內(nèi)微環(huán)境控制神經(jīng)發(fā)生的分子機(jī)制研究

　　小膠質(zhì)細(xì)胞靜息狀態(tài)下是維持腦內(nèi)神經(jīng)發(fā)生的基礎(chǔ)，為腦內(nèi)神經(jīng)干或前體細(xì)胞、神經(jīng)元的生長(zhǎng)提供營(yíng)養(yǎng)支持，然而活化狀態(tài)下則會(huì)釋放促炎性介質(zhì)。電離輻射使腦內(nèi)ＲＯＳ水平明顯提高，引起小膠質(zhì)細(xì)胞過(guò)度增生、活化，促發(fā)炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)，打破微環(huán)境穩(wěn)態(tài)，控制神經(jīng)發(fā)生［２４］。

　?。保裕粒褪荏w可控制促炎性因子的釋放，好轉(zhuǎn)腦內(nèi)炎性反應(yīng)：ＴＡＭ受體主要存在于小膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞中，通過(guò)調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞因子信號(hào)來(lái)維持正常的海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生。Ｊｉ等［２５］課題組研究發(fā)現(xiàn)ＴＡＭ受體敲除通過(guò)提高ＭＡＰＫ、ＮＦ?κＢ的活性來(lái)提高促炎性細(xì)胞因子（ＩＬ?６為主）的釋放，放大炎癥效應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)生受損。隨后該課題組深入研究發(fā)現(xiàn)：

　?。ǎ保裕粒褪荏w可通過(guò)維持血腦屏障的完整性來(lái)保護(hù)海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生［２７］；

　?。ǎ玻裕粒褪荏w通過(guò)上調(diào)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，如ＢＤＮＦ、ＮＧＦ、ＮＴ?３等的表達(dá)或調(diào)節(jié)ＥＲＫ等下游信號(hào)分子來(lái)影響神經(jīng)干細(xì)胞的增殖、分化［２６?２７］。對(duì)Ｔｙｒｏ３?／?Ａｘｌ?／?Ｍｅｒｔｋ?／?小鼠研究發(fā)現(xiàn)，ＥＲＫ磷酸化作用增強(qiáng)，控制了Ｋｌｆ４活性，致神經(jīng)干細(xì)胞自我更新減弱，影響海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生。

　　２．ＭＥＫ?ＥＲＫ１／２信號(hào)途徑參與介導(dǎo)電離輻射小膠質(zhì)細(xì)胞觸發(fā)的炎癥反應(yīng)：全腦照射引起小膠質(zhì)細(xì)胞過(guò)度活化，引發(fā)腦內(nèi)炎癥反應(yīng)，打破微環(huán)境。電離輻射可引起ＡＰ?１蛋白活化。ｃ?Ｊｕｎ是ＡＰ?１的成分之一，它可調(diào)節(jié)編碼炎癥、細(xì)胞因子等基因的表達(dá)，從而維持ＡＰ?１結(jié)合位點(diǎn)的一致性，是調(diào)節(jié)腦內(nèi)炎癥反應(yīng)的重要分子。研究表明受照后ＲＯＳ水平提高，ＰＫＣα、ＭＥＫ１／２、ＥＲＫ１／２磷酸化作用增強(qiáng)，ＮＦ?κＢ、ＡＰ?１活性增強(qiáng)，促炎癥分子cox-２、ＭＣＰ?１、ＩＬ?１β、ＴＮＦ?α增加，從而激活小膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)ＥＲＫ信號(hào)途徑，通過(guò)調(diào)節(jié)ｃ?Ｊｕｎ轉(zhuǎn)錄活性控制炎性基因的表達(dá)［２８］。將ＭＥＫ?ＥＲＫ１／２信號(hào)途徑阻滯能夠控制ｃ?Ｊｕｎ活性，從而影響其轉(zhuǎn)錄活性，控制炎性基因的表達(dá)，好轉(zhuǎn)海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生。Ｗｕ等［２９］課題組在研究人參皂莢（Ｒｇ１）的神經(jīng)保護(hù)作用時(shí)發(fā)現(xiàn)ＭＥＫ?ＥＲＫ１／２信號(hào)途徑也參與其中，Ｒｇ１通過(guò)刺激ＥＲＫ１／２、Ａｋｔ磷酸化來(lái)活化糖皮質(zhì)激素受體，促進(jìn)小鼠胚胎干細(xì)胞向神經(jīng)干細(xì)胞系分化。由此提出，或許ＭＥＫ?ＥＲＫ１／２信號(hào)途徑還通過(guò)調(diào)節(jié)胚胎干細(xì)胞向神經(jīng)干細(xì)胞系的分化來(lái)好轉(zhuǎn)神經(jīng)發(fā)生，因而仍值得進(jìn)一步研究。

　?。常危?κＢ途徑激活后促進(jìn)釋放炎性介質(zhì)，改變腦內(nèi)微環(huán)境控制神經(jīng)發(fā)生：ＮＦ?κＢ參與了中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞增殖、分化、死亡等多個(gè)過(guò)程，近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)它對(duì)成年腦內(nèi)突觸可塑性、記憶形成等也有重要的調(diào)控作用［７］。研究報(bào)道電離輻射引起ＤＮＡ雙鏈斷裂后，快速激活ＮＦ?κＢ途徑，ｐ６５／ｐ５０與ＩκＢ分離，ｐ６５進(jìn)入核內(nèi)調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄，促炎性介質(zhì)ＩＬ?κＢ、ＩＬ?６等快速釋放，從而控制神經(jīng)發(fā)生［７］。

　　４．ＶＥＧＦ、ＩＧＦ?Ｉ對(duì)抗腦內(nèi)促炎性因子，減輕炎癥反應(yīng)，好轉(zhuǎn)神經(jīng)發(fā)生：Ｗｏｎｇ?Ｇｏｏｄｒｉｃｈ等［３０］課題組在研究輪轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)對(duì)于全腦照射致神經(jīng)發(fā)生受控制的作用時(shí)發(fā)現(xiàn)，全腦照射后海馬區(qū)ＶＥＧＦ、ＩＧＦ?Ｉ等神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)水平受到不同程度的控制，促炎性細(xì)胞因子表達(dá)量明顯提高。給予小鼠輪轉(zhuǎn)訓(xùn)練后，腦內(nèi)ＶＥＧＦ、ＩＧＦ?Ｉ等表達(dá)量提高，促炎性細(xì)胞因子表達(dá)量降低，腦內(nèi)神經(jīng)發(fā)生得到好轉(zhuǎn)。

　　三、其他

　　ｍｉＲＮＡ家族能夠在轉(zhuǎn)錄后水平通過(guò)調(diào)節(jié)ｍＲＮＡ降解或控制翻譯來(lái)調(diào)節(jié)基因的表達(dá)，對(duì)神經(jīng)發(fā)生有重要調(diào)節(jié)作用［３１］。ＰＤＧＦ?ＢＢ在神經(jīng)干、祖細(xì)胞的增殖調(diào)控中有著至關(guān)重要的調(diào)節(jié)作用，ｍｉＲ?９為其下游基因，主要通過(guò)與ＭＣＰＩＰ１相互作用來(lái)控制核受體ＴＬＸ的表達(dá)參與神經(jīng)祖細(xì)胞的增殖及遷移［３２］；同時(shí)還可激活ＮＦ?κＢ、ＣＲＥＢ信號(hào)途徑等來(lái)發(fā)揮作用。關(guān)于ｍｉＲＮＡ是否參與了電離輻射對(duì)神經(jīng)發(fā)生的控制的報(bào)道還有限，需更多的研究。

　　小結(jié)

　　隨著放療領(lǐng)域各項(xiàng)技術(shù)的不斷改進(jìn)和完善，在典型放射性腦壞死、脫髓鞘改變等放療不良反應(yīng)逐漸減少的今天，海馬依賴性認(rèn)知障礙已成為放射性腦損傷常見(jiàn)不良反應(yīng)，嚴(yán)重影響了患者遠(yuǎn)期生活質(zhì)量。神經(jīng)發(fā)生障礙是放射性認(rèn)知損傷的關(guān)鍵因素之一，如今已成為研究熱點(diǎn)。目前對(duì)電離輻射導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)生障礙的分子機(jī)制已有了解，研究發(fā)現(xiàn)若干蛋白質(zhì)分子、ｍｉＲＮＡ及其相應(yīng)通路參與了電離輻射導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)生障礙過(guò)程，這為今后臨床防治奠定了重要基礎(chǔ)。然而參與電離輻射致神經(jīng)發(fā)生障礙的分子機(jī)制復(fù)雜，現(xiàn)有研究顯示電離輻射致神經(jīng)發(fā)生障礙與海馬區(qū)細(xì)胞ＤＮＡ損傷修復(fù)能力有關(guān)，因而有必要深入研究神經(jīng)發(fā)生障礙的分子機(jī)制。

　　資料來(lái)源——本文作者：蘇州大學(xué)附屬二醫(yī)院放療科黃萍、張力元、田野；蘇州大學(xué)醫(yī)學(xué)部放射醫(yī)學(xué)與防護(hù)學(xué)院楊紅英；通信作者：張力元；本文發(fā)表在中華放射腫瘤學(xué)雜志2017年4月26卷4期