帕金森病患者在確診時(shí)大腦絕大部分的區(qū)域已受到損害，若能在疾病早期使關(guān)鍵的腦細(xì)胞免受損傷，或能延緩甚至預(yù)防癥狀的出現(xiàn)。在一項(xiàng)發(fā)表于《自然·神經(jīng)科學(xué)》的文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)帕金森病患者大腦中一種負(fù)責(zé)DNA去甲基化的酶——TET2異常活躍。這種酶能通過表觀修飾DNA，影響參與細(xì)胞周期的基因表達(dá)和增強(qiáng)免疫反應(yīng)，因此TET2過度活躍會造成神經(jīng)元損傷。動物實(shí)驗(yàn)顯示，控制TET2的活性可以保護(hù)神經(jīng)元免受炎性損傷。研究認(rèn)為，控制TET2的活性或可以減少炎癥，幫助帕金森病患者預(yù)防腦細(xì)胞損傷。

　　科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，關(guān)閉TET2基因可以降低炎癥和與帕金森病相關(guān)的神經(jīng)退行性變。TET2基因提供指令，制造一種能改變某些基因活性的酶。

　　一項(xiàng)研究的作者認(rèn)為，從治療的角度來看，降低帕金森病患者的主基因調(diào)節(jié)子的活性可能有利于控制腦部炎癥和減少神經(jīng)元的損失。

　　研究中描述了這些發(fā)現(xiàn)，”帕金森病神經(jīng)元的表觀基因組分析確定Tet2失去神經(jīng)保護(hù)作用，“發(fā)表在雜志上自然神經(jīng)科學(xué)。

　　表觀遺傳學(xué)是一個(gè)研究領(lǐng)域，它研究影響某些基因活性的化學(xué)修飾是如何發(fā)生的，即使它們不是由細(xì)胞的脫氧核糖核酸編碼的。這些化學(xué)修飾可以促進(jìn)或阻斷某些基因的活性，通過一組不同的酶被添加到它們的DNA序列的特定區(qū)域。

　　盡管表觀遺傳修飾被認(rèn)為有助于帕金森病的發(fā)病和發(fā)展，但研究人員寫道:“到目前為止，帕金森病患者的表觀基因組仍未被充分研究，表觀遺傳對該病中神經(jīng)元功能障礙的作用還不清楚。”

　　為了研究這些表觀遺傳修飾對帕金森氏病的影響，研究人員范·安德爾研究所檢查并比較了帕金森病患者和健康人分離的神經(jīng)元的表觀遺傳學(xué)特征。

　　當(dāng)他們檢查這兩種類型的神經(jīng)元時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)那些從帕金森氏癥患者身上分離出來的神經(jīng)元有更多的化學(xué)修飾，這些修飾與活動增加有關(guān)TET2，其中一個(gè)基因提供了制造酶的指令，該酶能夠?qū)⑦@些化學(xué)修飾添加到基因的DNA序列中。

　　活動增加TET2基因?qū)е聟⑴c細(xì)胞周期再活化的基因的激活，細(xì)胞周期再活化可損害神經(jīng)元，并產(chǎn)生與炎癥相關(guān)的強(qiáng)免疫反應(yīng)。

　　調(diào)查是否阻止的活動TET2可以減少神經(jīng)元丟失和炎癥，研究人員在一個(gè)誘導(dǎo)炎癥性神經(jīng)退化的小鼠模型中滅活了該基因。

　　在這些動物中，一劑脂多糖(脂多糖)是一種細(xì)菌衍生的毒素，用于引發(fā)免疫反應(yīng)和炎癥。這種炎癥過程導(dǎo)致產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元(在帕金森氏癥過程中逐漸消失的神經(jīng)元)的損害。

　　當(dāng)研究人員阻止了TET2基因在這些小鼠中，他們發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元不再被損害，通?；钴S并引發(fā)過度免疫反應(yīng)的促炎基因被關(guān)閉。

　　研究小組建議，降低TET2在帕金森病患者中，減少腦部炎癥和防止神經(jīng)元丟失可能具有治療價(jià)值。

　　“帕金森病是一種復(fù)雜的疾病，有一系列的誘因。暫時(shí)降低TET2活性可能是一種干預(yù)疾病多種因素的方法，是炎癥事件，并保護(hù)大腦免受多巴胺生成細(xì)胞的損失。”研究人員。

　　研究人員還指出，在基于以下因素的治療干預(yù)之前，還需要進(jìn)行更多的研究TET2可以被開發(fā)出來。然而，她也表示，這是她和她的團(tuán)隊(duì)已經(jīng)在探索的一個(gè)有希望的新治療途徑。

• 所屬欄目：室管膜瘤
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