放射性腦損傷是頭頸部腫瘤放療后常見(jiàn)不良反應(yīng)，部分患者可發(fā)生放射性腦壞死，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量和５年生存期，而臨床診治關(guān)鍵在于早期診斷和早期預(yù)防。 另一方面，惡性腫瘤患者放療后所伴發(fā)腫瘤復(fù)發(fā)及假性進(jìn)展，亦是需要臨床診斷和鑒別的關(guān)鍵問(wèn)題。 ＭＲＩ 是功能 ＭＲＩ 技術(shù)，為放射性腦損傷的基礎(chǔ)和臨床研究提供了重要手段。 本文詳細(xì)講述 ＭＲＩ 分類(lèi)、臨床應(yīng)用特點(diǎn)及應(yīng)用價(jià)值，并就較新研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，希望對(duì)讀者有所參考和應(yīng)用借鑒。

放射性腦損傷

　　一、常規(guī)MRI

　　常規(guī)MR常規(guī)磁共振僅是粗略地觀察放射性腦損傷的時(shí)間進(jìn)展,可顯示早期呈“指樣”的反應(yīng)性腦白質(zhì)水腫,T1WI呈等或低信號(hào),T2WI上呈高信號(hào), FLAIR上呈高信號(hào),增強(qiáng)后無(wú)強(qiáng)化。T2W1序列能顯示其范圍大小、部位邊緣及信號(hào)異常。顳葉白質(zhì)損傷區(qū)域可分為3種程度:輕度(局部小水腫)、中度(大范圍融合水腫區(qū)域)、重度(延伸至放射野以外的水腫區(qū)域,伴或不伴有局部占位效應(yīng))。

　　早期遲發(fā)性放射性腦損傷一般為發(fā)生于放療后3~6個(gè)月,其主要病理表現(xiàn)為少突膠質(zhì)細(xì)胞的脫髓鞘改變伴軸索水腫。病變?cè)贔IAR上呈高信號(hào),較常規(guī)T1WI、T2WI敏感。增強(qiáng)后可見(jiàn)點(diǎn)狀或者結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化灶,隨后實(shí)性的強(qiáng)化結(jié)節(jié)逐步演變成環(huán)形邊緣強(qiáng)化,這是由于放療導(dǎo)致血管纖維蛋白原沉積,使血管管腔變厚變窄,引起組織缺血及血管再生。

　　晚期遲發(fā)性放射性腦損傷出現(xiàn)在放療后3~6個(gè)月后,主要為神經(jīng)細(xì)胞凝固性壞死伴反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生,較終形成囊變空洞,周?chē)霈F(xiàn)大片水腫。此時(shí),認(rèn)知功能障礙較為突出,甚至有癲癇發(fā)作、癡呆等,MoCA量表對(duì)認(rèn)知功能損害的靈敏度及診斷效率較 ＭＭＳＥ量表更高，能較準(zhǔn)確評(píng)價(jià)患 者的認(rèn)知功能損害。 許多學(xué)者認(rèn)為放療后認(rèn)知功能障礙對(duì) 患者生活質(zhì)量影響遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)腫瘤本身。 此過(guò)程不可逆，且缺 乏合適的治療手段，預(yù)后差。 一般來(lái)講，晚期放射性腦損傷 （主要為ＴＬＮ）區(qū)域局限于照射野，但也可超出此范圍。 囊變表現(xiàn)為圓形或卵圓形、邊界清楚的Ｔ２ＷＩ高信號(hào)灶，壁較薄。顳葉損傷的強(qiáng)化表現(xiàn)為早期的“指樣”或“尖波浪 狀”低信號(hào)水腫，晚期的“瑞士乳酪”、“皂泡樣”強(qiáng)化 ，與腫 瘤復(fù)發(fā)及殘留腫瘤組織的強(qiáng)化方式頗為相似，需要通過(guò)功能 磁共振成像如 ＤＴⅠ、ＭＲＳ等進(jìn)行鑒別。

　　Ｓｔｏｃｋｈａｍ 等研究指出腫瘤復(fù)發(fā)組織的損商值（Ｔ２ＷＩ 內(nèi)低信號(hào)結(jié)節(jié)區(qū)域面積除以其對(duì)應(yīng)的Ｔ１ＷＩ 增強(qiáng)區(qū)域面積）＞0.6，其敏感性和特異性分別為59％和41％；放射性壞死組 織的損商值＜0.3，其敏感性和特異性分別為 ８％ 和 91％。 Ｋａｎｏ 等對(duì)一組68例患者研究結(jié)果提示，Ｔ１ 增強(qiáng)與Ｔ２ 區(qū) 域匹配時(shí)高度提示腫瘤進(jìn)展，兩者不匹配時(shí)提示放射性腦壞 死，其敏感性和特異性分別為83.3％和 91.1％。 損商值的算 法受主觀影響較大，Ｌｅｅｍａｎ 等的研究沒(méi)有得到與Ｋａｎｏ 等相類(lèi)似的結(jié)果。其可靠性有待進(jìn)一步驗(yàn)證。

　　二、DWI

　?。模祝蓮姆肿铀椒从橙梭w組織的空間組成信息及病例 狀態(tài)下各組織內(nèi)水分子的運(yùn)動(dòng)變化。 ＤＷＩ可對(duì)放射性腦損 傷的潛伏期及早期的微觀損傷做出預(yù)判，ＡＤＣ 值明顯增高， 敏感性高于常規(guī)序列，可早期指導(dǎo)進(jìn)行干預(yù)性治療。Ｋｉｎｇ 等研究發(fā)現(xiàn)，ＤＷＩ 較常規(guī) ＭＲＩ 對(duì)鼻咽癌治療中放射性腦 損傷的早期發(fā)現(xiàn)更具優(yōu)勢(shì)。 陳學(xué)文等應(yīng)用 ＤＷＩ 觀察 20例鼻咽癌患者放療前雙側(cè)顳葉ＡＤＣ 值（0.88±0.06）×１０?３ ｍｍ２／ｓ與一次放療后 ３ｄ 及放療后３個(gè)月 ＡＤＣ 值（0.80± 0.09）×１０?３ ｍｍ２／ｓ之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＜0.05），提示 放療后細(xì)胞損傷、炎性浸潤(rùn)、微血栓形成等導(dǎo)致 ＡＤＣ 值降 低，但兩側(cè)顳葉未見(jiàn)明顯病灶，在不發(fā)展為放射性腦病時(shí)，雙 側(cè)顳葉的 ＡＤＣ 值在放療后 ６ 個(gè)月的 （0.85± 0.10） × 10?３ ｍｍ２ ／ ｓ、12個(gè) 月 的 （0.86±0.11） × 10?３ ｍｍ２／ｓ、18個(gè) 月 的 （0.87±0.08）×10?３ ｍｍ２／ｓ 與放療前相近，ＡＤＣ 值緩慢升高 恢復(fù)，而２ 例ＡＤＣ 值與放療前有明顯變化，較終進(jìn)展為放射性腦病。 總之，ＤＷＩ 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)顳葉 ＡＤＣ 值對(duì)早期檢測(cè)放射 性腦損傷有重要作用。

　　三、ＤＴＩ

　?。模裕?對(duì)于鼻咽癌放療后放射性腦損傷，可于早期監(jiān)測(cè)到 “正常表現(xiàn)腦白質(zhì)的微觀病變”，也就是說(shuō)早期有病理改 變但常規(guī) ＭＲＩ并未表現(xiàn)出來(lái)，這可能與放療后細(xì)胞水腫以 及脫髓鞘改變了自由水與結(jié)合水的比例或存在狀態(tài)等有關(guān)， 這些微觀改變使腦白質(zhì)纖維束水分子擴(kuò)散值下降，從而合適 地反映了軸索損傷等早期改變。白質(zhì)纖維束的 ＦＡ 值、ＡＤＣ 值及 ３ 個(gè)特征值 λ１、λ２ 和 λ３ 間接反映髓鞘的完整性。λ１是３個(gè)特征值中較大的，代表 擴(kuò)散的水分子沿神經(jīng)纖維方向行駛，而 λ２ 和 λ３ 較小，代表 垂直于神經(jīng)纖維走形方向的水分子擴(kuò)散。在急性期和早期遲發(fā)性放射性腦損傷發(fā)生時(shí)，白質(zhì)神經(jīng)纖維束選擇性脫髓鞘 使沿神經(jīng)纖維方向的水分子擴(kuò)散速率降低，這些變化可間接 使較大特征值 λ１ 和 ＦＡ 值降低。 神經(jīng)纖維脫髓鞘和周?chē)?膠質(zhì)細(xì)胞水腫加速了垂直于神經(jīng)纖維方向的水?dāng)U散速率，而 這些變化使特征值 λ２ 和 λ３增加。 常規(guī) ＭＲＩ 檢查往往多無(wú)異常，故 ＤＴＩ 可以準(zhǔn)確而又敏感地反映顳葉神經(jīng)纖維及周?chē)?白質(zhì)結(jié)構(gòu)在放療后的急性和早期遲發(fā)性 ＴＬＮ 的變化程度。 Ｘｉｏｎｇ 等的研究顯示鼻咽癌患者放療后 λ ｜ ｜ （λ１ 軸向擴(kuò) 散）值（放療前 １．２５２± ０. ０７１，０～ ３ 個(gè)月 １．１７６± ０. ０５７） 及 ＦＡ 值（放療前 ０．４５２± ０. ０３０，０～ ３ 個(gè)月 ０．３７９± ０. ０２８） 下降而 λ 丄［（λ２＋λ３） ／ ２徑向擴(kuò)散］ 值 增 加 （ 放 療 前 ０．６２３± ０. ０４３， ０～ ３ 個(gè) 月 ０．６６５±０. ０３２），恢復(fù)時(shí)間分別為 ９ 個(gè)月（ １．２０５± ０. ０６１） 和 １ 年（０．６２２±０. ０２６），而 ＦＡ 值沒(méi)有恢復(fù)到放療前水平，λ ｜ ｜ 對(duì) 軸索損傷敏感，λ 丄對(duì)脫髓鞘病變敏感，而 ＦＡ 值對(duì)髓鞘完整 或者軸索損傷都沒(méi)有特異性。 放射性腦損傷是兩者同時(shí)存 在的。 在放療停止后的一段時(shí)間，ＦＡ 可反彈性地回升，這可 能是由于髓鞘再生，但沒(méi)有恢復(fù)到先前水平，這也許和觀察 研究時(shí)間還不夠長(zhǎng)有關(guān)。 Ｗａｎｇ 等研究證實(shí)在放療后 ０～ ６ 個(gè)月 λ１ 和 ＦＡ 明顯低于健康對(duì)照組，λ２ 和 λ３ 高于健康對(duì) 照組，ＦＡ 值在晚期遲發(fā)性腦損傷階段比急性期恢復(fù)很多； ＡＤＣ 值在急性期及早期遲發(fā)性腦損傷階段的下降與健康對(duì) 照組相比沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示 ＡＤＣ 不如 ＦＡ 值敏感。 Ｃｈａｐｍａｎ 等對(duì)１０ 例患者進(jìn)行海馬扣帶回和顳葉腦白質(zhì) ＤＴＩ 參數(shù)測(cè)量，放療后早期 λ ｜ ｜ 值的降低和 λ 丄值的增加與 晚期遲發(fā)性反應(yīng)導(dǎo)致認(rèn)知能力下降均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ Ｐ＜ ０. ０５）；扣帶回 λ 丄值在放療后 ３ 周內(nèi)的增加呈現(xiàn)與放射劑 量具有相關(guān)性，＞５０％的患者的 λ 丄值在 ３～ ６ 周內(nèi)接受＞１２ Ｇｙ 放療后有增加（Ｐ＜０. ０５）。 此研究表明急性期與早 期放射性腦損傷改變與晚期認(rèn)知障礙具有線(xiàn)性相關(guān)，這就要 求臨床進(jìn)行早期干預(yù)及影像學(xué)診斷。

　　四、ＤＫＩ 及 ＤＳＩ

　?。模耍?及 ＤＳＩ 是近幾年發(fā)展起來(lái)的新方法，它可以測(cè)量非 高斯擴(kuò)散，而且比傳統(tǒng) ＤＴＩ 更適合檢測(cè)組織微結(jié)構(gòu)的變 化 。 ＤＫＩ 能觀察腦結(jié)構(gòu)內(nèi)復(fù)雜體素的纖維多方向性，已 被一些研究者用于放射性腦損傷后白質(zhì)纖維重塑的研究，并 證實(shí)其能辨認(rèn)傳統(tǒng) ＤＴＩ 的各項(xiàng)指標(biāo)所不能發(fā)現(xiàn)的腦損傷早 期的白質(zhì)重塑區(qū)。有研究顯示 ＤＫＩ 在各向異性程度低的 組織如灰質(zhì)異常時(shí)較傳統(tǒng) ＤＴＩ 更為敏感，為更早期顯示放療 后灰質(zhì)神經(jīng)元的軸突改變等微觀改變提供了可能。 ＤＳＩ 利 用概率密度函數(shù)描述擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的空間分布，彌補(bǔ)了ＤＴＩ 算法的不足，可精確顯示交叉走行的復(fù)雜纖維束。 同時(shí)，一部分研究者正進(jìn)行運(yùn)用擴(kuò)散成像評(píng)估軸突性狀的方法學(xué)研究，如將 Ｑ 空間成像的位移信息與傳統(tǒng) ＤＴＩ 的方向信息結(jié)合，可得到人腦的軸突直徑分布圖 。 但此類(lèi)研究尚處于起步階段，其研究對(duì)象多局限于動(dòng)物模型，對(duì)特定病理狀態(tài)人腦變 化研究較少。

　　ＧＱＩ 是一種更加準(zhǔn)確而又細(xì)致的 ＭＲＩ 擴(kuò)散方法，測(cè)量 參數(shù)包括 ＧＦＡ、ＱＡ、ＩＳＯ。 Ｓｈｅｎ 等對(duì) ５ 只新西蘭白兔研究指出在外囊區(qū) ＧＦＡ 右比左比例首先漸行性下降，隨后逐步 恢復(fù)，但在其他 ３ 個(gè)部位（腦皮質(zhì)、丘腦和海馬）無(wú)明顯趨勢(shì) 規(guī)律；ＱＡ 和 ＩＳＯ 右比左比例在 ４ 個(gè)區(qū)域都具有相似的趨勢(shì) 規(guī)律，即在放療后１周快速增加，隨后進(jìn)入平臺(tái)期，而后再漸 進(jìn)性下降；在丘腦區(qū) ＱＡ 和 ＩＳＯ 右比左比例比其他３個(gè)區(qū)域 顯示了更為規(guī)律的斜率值。 研究還表明 ＧＱＩ 參數(shù)比 ＤＴＩ 參 數(shù)（ＦＡ 和 ＭＤ 值）更清楚顯示了放射性腦損傷的規(guī)律趨勢(shì)。

　　五、ＤＣＥ ＭＲＩ

　?。模茫?ＭＲＩ 通過(guò)靜脈注射釓對(duì)比劑前后，運(yùn)用 Ｔ１ 加權(quán)圖 像進(jìn)行注射后腦功能的追蹤監(jiān)測(cè)。 血管通透性轉(zhuǎn)移常數(shù) ｋｔｒａｎｓ 和血漿體積 Ｖｐ 均能反映放療后血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷所 致的血腦屏障（ＢＢＢ）滲透性或灌注效應(yīng)，這種效應(yīng)與放射介 導(dǎo)的細(xì)胞死亡和凋亡有關(guān)。 高 ｋｔｒａｎｓ 提示受損，低 ｋｔｒａｎｓ 提 示血腦屏障完整。Ｒｏｂｂｉｎｓ 等選取 １２ 例患者海馬和非海 馬作為 ＲＯＩ 進(jìn)行測(cè)量，研究結(jié)果表明放療后 ６ 周 ｋｔｒａｎｓ 達(dá)到 較高，隨后以劑量依賴(lài)的方式逐漸下降，至放療后 ６ 個(gè)月恢 復(fù)到基線(xiàn)水平。而 Ｖｐ 在＜２０ Ｇｙ 時(shí)輕微上升，隨著放療劑量 加大 Ｖｐ 明顯升高，到 ６ 個(gè)月時(shí)下降，呈劑量依賴(lài)性。Ｓｈａｈ 等運(yùn)用 ＤＣＥ ＭＲＩ 區(qū)分放射性腦壞死和腫瘤假性進(jìn)展方 面研究顯示放射性腦損傷區(qū)域的 ｋｔｒａｎｓ 敏感性為 ７０％，特異 性為 ８３％，ｃｕｔｏｆｆ 值為 ０. １９；ｉＡＵＣ 值的敏感性和特異性均為 ７１％，ｃｕｔｏｆｆ 值為 １５. ３５。 這些功能特征性參數(shù)能夠反映放射 性腦損傷早期血管微環(huán)境的改變，可以作為腦損傷的生物學(xué) 標(biāo)記，且與晚期認(rèn)知障礙密切相關(guān)。

　　六、ＭＲＳ

　　很多代表性研究表明 １Ｈ?ＭＲＳ 可以提示腦損傷模型所 致的代謝改變，而不是用來(lái)評(píng)估或促進(jìn)腦損傷所致的認(rèn)知障礙 。Ｌｉｐ?Ｌａｃ 峰反映無(wú)氧代謝，大部分放射性壞死的乳 酸／ （肌酸＋磷酸肌酸）明顯升高，可見(jiàn)明顯的 Ｌａｃ 和 Ｌｉｐ 峰， 而完全囊變的壞死液化區(qū)，波峰均消失。 Ｌｉ 等對(duì)２７ 只小 白鼠的觀察證實(shí) Ｌａｃ 和 Ｌｉｐ 峰有 ２７％（ ４ ／ １５） 位于放療后 ４ 周，５８％（７ ／ １２）位于放療后 ５ 周，５６％（５ ／ ９） 位于 ６ 周，６７％ （４ ／ ６）７ 周后，６７％（２ ／ ３）為 ８ 周后。 膽堿水平的增加代表了 伴隨腫瘤細(xì)胞增殖的細(xì)胞膜磷脂合成增加，故在放射性損傷 壞死區(qū)域 Ｃｈｏ 通常是降低的。 ＮＡＡ 作為神經(jīng)元的完整性標(biāo) 記物，其濃度變化與放療后神經(jīng)元損傷有關(guān) ，ＮＡＡ 在腫瘤 和放射性壞死區(qū)域由于神經(jīng)元均被損害而減少。 肌酐代表 了細(xì)胞能量代謝，在大多數(shù)情況下是相當(dāng)穩(wěn)定的。 盡管有研 究質(zhì)疑 Ｃｒ 在腫瘤細(xì)胞缺氧等復(fù)雜條件中的穩(wěn)定性，但 Ｃｒ 還 是被用作分母來(lái)計(jì)算代謝率，如 Ｃｈｏ ／ Ｃｒ 和 ＮＡＡ／ Ｃｒ 比值，也 有研究顯示Ｃｈｏ ／ Ｃｒ 比值在放療后無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；這 可能有兩方面的原因：①在急性和早期遲發(fā)反應(yīng)放射性腦損 傷階段，腦膠質(zhì)細(xì)胞增殖使 Ｃｈｏ 含量增加，損傷細(xì)胞的修復(fù) 與代償加速了代謝，使 Ｃｒ 含量也升高；②隨著放射性腦損傷 的發(fā)展，細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的損害導(dǎo)致代謝降低，Ｃｈｏ 和 Ｃｒ 暫時(shí)性 降低，使 Ｃｈｏ ／ Ｃｒ 沒(méi)有變化。

　　因而，常用 ＮＡＡ／ Ｃｈｏ 和 ＮＡＡ／ Ｃｒ 作為監(jiān)測(cè)指標(biāo)。 １Ｈ? ＭＲＳ 在急性期和早期遲發(fā)性反應(yīng)期放射性腦損傷中，ＮＡＡ／ Ｃｈｏ 明顯降低（ＮＡＡ 較 Ｃｈｏ 下降幅度要大），Ｗａｎｇ 等研究 結(jié)果表明鼻咽癌患者在放療后 ６～ １２ 個(gè)月，ＮＡＡ／ Ｃｈｏ 比值有 所恢復(fù)（１．０６０± ０. ０９５），ＮＡＡ／ Ｃｈｏ 在放療后超過(guò) １２ 個(gè)月是 高于急性期和早期遲發(fā)反應(yīng)期，但低于正常對(duì)照組的腦白質(zhì) 代謝水平（ １．２６１± ０. １０５），這也表明放射性腦損傷患者的 ＮＡＡ／ Ｃｈｏ 水平在經(jīng)歷了急性和早期遲發(fā)反應(yīng)階段可以部分 但不完全地恢復(fù)到正常水平，ＮＡＡ／ Ｃｒ 與 ＮＡＡ／ Ｃｈｏ 水平類(lèi) 似，但由于 Ｃｒ 值在６～ １２ 個(gè)月與 ＮＡＡ 有同步改變，故此期間 敏感性不如 ＮＡＡ／ Ｃｈｏ。 目前研究還表明放療引起的腦白質(zhì) 損傷是長(zhǎng)期的，且因?yàn)榉派湫阅X病具有較長(zhǎng)的潛伏期，故需 要對(duì)患者放療后的顳葉結(jié)構(gòu)和代謝的改變進(jìn)行長(zhǎng)期的隨訪 觀察。

　　七、ＰＷＩ

　?。校祝赡壳爸饕?ＤＳＣ?ＰＷＩ 和 ３Ｄ?ＡＳＬ。 ＤＳＣ 灌注成像需要注入外源性示蹤劑，可反映腦組織結(jié) 構(gòu)的微血管分布及血流灌注情況，能較常規(guī) ＭＲ 檢查更準(zhǔn)確 地反映放射性腦損傷的程度，并且可提供定量的信息。 ＴＬＮ 病灶內(nèi)缺乏新生血管，相對(duì)腦血容量 ｒＣＢＶ 明顯降低，并且 局部相對(duì)腦血流量 ｒＣＢＦ 也降低。 造影劑平均通過(guò)時(shí)間延長(zhǎng) 的程度與放療劑量及放射性腦損傷的嚴(yán)重程度呈正相 關(guān) 。 將 ＤＷＩ 與 ＤＳＣ?ＰＷＩ 聯(lián)合應(yīng)用診斷 ＴＬＮ，可出現(xiàn)類(lèi)似 于腦梗死的缺血半暗帶，且 ｒＣＢＶ 圖的范圍要比 ＤＷＩ 圖大。 ３Ｄ?ＡＳＬ 將放療前后腦區(qū)域作為標(biāo)記，經(jīng)過(guò)一個(gè)從 標(biāo)記區(qū)到成像層的通過(guò)時(shí)間后，血中已標(biāo)記的自旋在成像層 毛細(xì)血管區(qū)與組織水自旋交換，將所得 Ｔ１ 圖像經(jīng)過(guò)剪影處 理，產(chǎn)生灌注加權(quán) ＣＢＦ 的圖像。 血流量的減少可以反映特 定腦區(qū)的活動(dòng)功能減弱，故放射性腦損傷時(shí) ＡＳＬ 的 ＣＢＦ 值 降低。 通過(guò)應(yīng)用的動(dòng)力學(xué)模式 ＣＢＦ 可以被定量測(cè)定，從而評(píng)估放射性腦損傷的程度。 此種方法有可能成 為一種無(wú)創(chuàng)性評(píng)估放療引起的認(rèn)知功能障礙的發(fā)生發(fā)展的 生物學(xué)標(biāo)志物。 但此類(lèi)研究還很少，故 ＡＳＬ 還需結(jié)合常規(guī) ＭＲＩ 和其他功能成像診斷。 有研究報(bào)道 ＡＳＬ 在腦功能研究 中有顯示比 ＢＯＬＤ 更好的優(yōu)越性。 相信隨著 ＡＳＬ 技術(shù)的 不斷發(fā)展，其應(yīng)用會(huì)越來(lái)越寬廣。 有研究用 ＡＳＬ 來(lái) 鑒別腫瘤進(jìn)展和放射性腦壞死，其敏感性為 ９４％，特異性為 ５０％， ＡＳＬ＞１. ３。

　　八、ＡＰＴ

　?。粒校?是分子 ＭＲＩ 技術(shù)，能夠使細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的內(nèi)源性移動(dòng) 蛋白和肽的酰胺質(zhì)子形成對(duì)比。 在放射性腦壞死內(nèi)，腦實(shí)質(zhì) 的凝固性壞死導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)性蛋白和肽減少，ＡＰＴ 表現(xiàn)為 低信號(hào)。 Ｗａｎｇ 等［２］對(duì)白鼠腦內(nèi)壞死重要、壞死周?chē)皩?duì)側(cè) 正常組織的 ＡＤＣ、ＣＢＦ 和 ＡＰＴｗ （由磁化轉(zhuǎn)換率 ＭＴＲ 換算而 得） 的定量研究，表明壞死周?chē)?ＡＤＣ 值較正常腦組織高 ［（１．０７±０. ２０） μｍ２ ／ ｍｓ ∶ （ ０．８０± ０. ０５） μｍ２ ／ ｍｓ，Ｐ＜ ０. ０１］， 而壞死重要趨勢(shì)是降低的。 在 ＣＢＦ 圖中，與正常腦組織相 比，壞死重要和壞死周?chē)?ＭＲＩ 信號(hào)強(qiáng)度降低［（３６．９±２５. ９） ｍｌ ／ （１００ ｇ·ｍｉｎ） ∶ （ １３９．１± ８１. ２） ｍｌ ／ （ １００ ｇ·ｍｉｎ），Ｐ＜ ０. ００１ 和（ ７２．５± ３９. ８） ｍｌ ／ （ １００ ｇ·ｍｉｎ） ∶ （ １３９．１± ８１. ２）ｍｌ ／ （１００ ｇ·ｍｉｎ），Ｐ＜０. ０５］；而 ＡＰＴｗ 在壞死重要的信號(hào)強(qiáng) 度較 對(duì) 側(cè) 正 常 腦 組 織 低 （ －３．５４％± １. ０５％ ∶ －２．０９％± ０. ８２％，Ｐ＜０. ０１）。 因而在缺血缺氧導(dǎo)致的低灌注區(qū)域（ ｐＨ 值下降），ＡＰＴ 成像可用來(lái)確定缺血半暗帶。 ＡＳＬ 與體積水 強(qiáng)度１％ ～ ２％改變有關(guān)，而 ＡＰＴ 擁有更高的 ３％ ～ ５％，因此 ＡＰＴ 信噪比要比 ＡＳＬ 高 。 ＡＰＴ 成像在活體分子蛋白水平 作為內(nèi)源性對(duì)比劑，用來(lái)探索腫瘤組織或放射性腦損傷的分子屬性 。

　　九、ＢＯＬＤ?ｆＭＲＩ

　　在靜息狀態(tài)下放射性腦損傷處 ＲＯＩ 區(qū)域血氧量與正常 組織也有所不同，必然也產(chǎn)生相應(yīng)的 ＢＯＬＤ 信號(hào)降低。 Ｚｏｕ 等研究顯示１６ 例兒童腫瘤患者視覺(jué)皮層刺激信號(hào) ＢＯＬＤ 信號(hào)在接受放療后的腦實(shí)質(zhì)信號(hào)有所減低。 以往對(duì)放射性 腦損傷的研究主要探討白質(zhì)損傷為主，Ｌｕ 等研究發(fā)現(xiàn)， 與放療前組比較，放療后０～ ６ 個(gè)月組及 ６～ １２ 個(gè)月組均出現(xiàn) 多個(gè)灰質(zhì)容積異常的腦區(qū)。 這就讓我們提出了 ＶＢＭ 技術(shù)， 通過(guò)靜息態(tài) ＢＯＬＤ 的 ｍａｔｌａｂｓｐｍ 后處理，對(duì)鼻咽癌放療后腦 灰質(zhì)體積的減少進(jìn)行研究，可以探討放射性腦損傷的微觀結(jié) 構(gòu)改變。 當(dāng)然，ＶＢＭ 法本身存在局限性，包括空間標(biāo)準(zhǔn) 化、分割等過(guò)程會(huì)對(duì)結(jié)果帶來(lái)難以避免的誤差 ，且此類(lèi)研究尚處于探索階段。 故這種功能性磁共振研究具有成為一 種無(wú)創(chuàng)性檢測(cè)放射性腦損傷所致認(rèn)知功能障礙方法的可靠前景。

　　十、總結(jié)

　　目前，放射性腦損傷的發(fā)病機(jī)制尚不明確，早期診斷存 在困難，其研究的熱點(diǎn)在于早期診斷和預(yù)防。 在影像學(xué)上有 病灶而臨床無(wú)癥狀者應(yīng)多考慮放射性腦損傷的可能。 隨著 新分子影像技術(shù)學(xué)的進(jìn)一步發(fā)展，發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步闡明， 多種功能性成像的聯(lián)合應(yīng)用，使早期診斷放射性腦損傷成為 可能，并有望對(duì)放射性腦損傷盡早合適治療，進(jìn)而從根本上 解決問(wèn)題。

　　參考資料：中華放射腫瘤學(xué)雜志 ２０１７ 年 １ 月 ２６ 卷 １ 期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｒａｄｉａｔ Ｏｎｃｏｌ，Ｊａｎｕａｒｙ ２０１７，Ｖｏｌ．２６，Ｎｏ．１

• 所屬欄目：腦瘤
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• 更新時(shí)間：2021-07-19 15:13:06

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